Résumé des caractéristiques du médicament - LERCANIDIPINE
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FrançaisLERCANIDIPINE - Malgré une courte demi-vie plasmatique, la lercanidipine a une activité antihypertensive prolongée grâce à son coefficient de partage membranaire élevé.
Le médicament LERCANIDIPINE appartient au groupe appelés Dérivés de la dihydropyridine (sélectifs à effets vasculaires)
Cette spécialité pharmaceutique a un code ATC - C08CA13
ARROW GENERIQUES (FRANCE) - Lercanidipine comprimé pelliculé 10 mg , 2009-12-14
ARROW GENERIQUES (FRANCE) - Lercanidipine comprimé pelliculé 20 mg , 2009-12-14
LABORATOIRES GERDA (FRANCE) - Lercanidipine comprimé pelliculé 10 mg , 2009-12-08
Lercanidipine ARROW 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Lercanidipine ARROW 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Lercanidipine ARROW GENERIQUES 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
LABORATOIRES GERDA (FRANCE)
Lercanidipine ARROW GENERIQUES 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
LABORATOIRES GERDA (FRANCE)
Lercanidipine BIOGARAN 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
BIOGARAN (FRANCE)
Lercanidipine BIOGARAN 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
BIOGARAN (FRANCE)
Lercanidipine BOUCHARA RECORDATI 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
BOUCHARA-RECORDATI (FRANCE)
Lercanidipine BOUCHARA RECORDATI 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
BOUCHARA-RECORDATI (FRANCE)
Lercanidipine CRISTERS 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
CRISTERS (FRANCE)
Lercanidipine CRISTERS 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
CRISTERS (FRANCE)
Lercanidipine EG 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Lercanidipine EG 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Lercanidipine EG LABO 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Lercanidipine EG LABO 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Lercanidipine EVOLUGEN 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
EVOLUPHARM (FRANCE)
Lercanidipine EVOLUGEN 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
EVOLUPHARM (FRANCE)
Lercanidipine ISOMED 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
PLUS PHARMACIE (FRANCE)
Lercanidipine MYLAN 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
MYLAN SAS (FRANCE)
Lercanidipine MYLAN 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
MYLAN SAS (FRANCE)
Lercanidipine MYLAN PHARMA 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
MYLAN SAS (FRANCE)
Lercanidipine MYLAN PHARMA 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
MYLAN SAS (FRANCE)
Lercanidipine OPENING PHARMA 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
OPENING PHARMA FRANCE (FRANCE)
Lercanidipine OPENING PHARMA 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
OPENING PHARMA FRANCE (FRANCE)
Lercanidipine PHR LAB 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
TEVA SANTE (FRANCE)
Lercanidipine PHR LAB 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
TEVA SANTE (FRANCE)
Lercanidipine QUALIMED 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
Laboratoire QUALIMED (FRANCE)
Lercanidipine QUALIMED 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
Laboratoire QUALIMED (FRANCE)
Lercanidipine QUALIMED GENERIQUES 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
Laboratoire QUALIMED (FRANCE)
Lercanidipine QUALIMED GENERIQUES 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
Laboratoire QUALIMED (FRANCE)
Lercanidipine RANBAXY 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Lercanidipine RANBAXY 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Lercanidipine RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Lercanidipine RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Lercanidipine SANDOZ 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
SANDOZ (FRANCE)
Lercanidipine SANDOZ 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
SANDOZ (FRANCE)
Lercanidipine SFDB 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
LABORATOIRE SFDB (FRANCE)
Lercanidipine TEVA 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
Ratiopharm GmbH (ALLEMAGNE)
Lercanidipine TEVA 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
TEVA SANTE (FRANCE)
Lercanidipine TEVA 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
Ratiopharm GmbH (ALLEMAGNE)
Lercanidipine TEVA SANTE 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
TEVA SANTE (FRANCE)
Lercanidipine TEVA SANTE 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
TEVA SANTE (FRANCE)
Lercanidipine TORRENT 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
TORRENT PHARMA GMBH (ALLEMAGNE)
Lercanidipine TORRENT 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
TORRENT PHARMA GMBH (ALLEMAGNE)
Lercanidipine ZENTIVA 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Lercanidipine ZENTIVA 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Lercanidipine ZYDUS 10 mg
comprimé pelliculé 20 mg
ZYDUS FRANCE (FRANCE)
Lercanidipine ZYDUS 20 mg
comprimé pelliculé 20 mg
ZYDUS FRANCE (FRANCE)
Lercanidipine PHR LAB est indiqué dans le traitement de l'hypertension artérielle essentielle légère à modérée.
Malgré une courte demi-vie plasmatique, la lercanidipine a une activité antihypertensive prolongée grâce à son coefficient de partage membranaire élevé. La lercanidipine est dépourvue d'effets inotropes négatifs en raison de sa sélectivité vasculaire élevée.
Comme la vasodilatation induite par LERCANIDIPINE BOUCHARA-RECORDATI est progressive, une hypotension aiguë accompagnée de tachycardie réflexe a rarement été observée chez les patients hypertendus.
Comme pour les autres 1,4-dihydropyridines asymétriques, l'activité antihypertensive de la lercanidipine est principalement due à son énantiomère (S).
La lercanidipine est un inhibiteur calcique appartenant à la famille des dihydropyridines. Elle bloque le passage transmembranaire du calcium dans le muscle cardiaque et les muscles lisses. Son action antihypertensive est liée à un effet relaxant direct sur les muscles vasculaires lisses. Les résistances périphériques totales sont donc diminuées.
Malgré sa courte demi-vie plasmatique, la lercanidipine possède une activité antihypertensive prolongée, ceci peut être lié à un coefficient de partage membranaire élevé. La lercanidipine est dépourvue d'effet inotrope négatif.
La vasodilatation induite par la lercanidipine survenant progressivement, les cas d'hypotension aiguë avec tachycardie réflexe ont rarement été observés chez les patients hypertendus.
Comme pour les autres 1,4-dihydropyridines asymétriques, l'activité antihypertensive de la lercanidipine est due principalement à son énantiomère (S).
La lercanidipine est un antagoniste calcique appartenant à la famille des dihydropyridines. Elle bloque sélectivement les canaux calciques voltage-dépendants de type L. Son action antihypertensive est liée à un effet relaxant direct sur les muscles vasculaires lisses. Les résistances périphériques totales sont donc diminuées. Malgré sa courte demi-vie plasmatique, la lercanidipine possède une activité antihypertensive prolongée, ceci peut être lié à un cfficient de partage membranaire élevé. La lercanidipine est dépourvue d'effet inotrope négatif.
La vasodilatation induite par LERCANIDIPINE survenant progressivement, les cas d'hypotension aiguë avec tachycardie réflexe ont rarement été observés chez les patients hypertendus.
Comme pour les autres 1,4-dihydropyridines asymétriques, l'activité antihypertensive de la lercanidipine est due principalement à son énantiomère (S).
Malgré sa courte demi-vie plasmatique, la lercanidipine possède une activité antihypertensive prolongée, ceci peut être lié à un coefficient de partage membranaire élevé. En raison de sa forte sélectivité vasculaire, la lercanidipine est dépourvue d'effet inotrope négatif.
La vasodilatation induite par la lercanidipine survenant progressivement, les cas d'hypotension aiguë avec tachycardie réflexe ont rarement été observés chez les patients hypertendus.
Comme pour les autres 1,4-dihydropyridines asymétriques, l'activité antihypertensive de la lercanidipine est due principalement à son énantiomère (S).
Absorption
Après une administration orale de 10 à 20 mg, LERCANIDIPINE BOUCHARA-RECORDATI est totalement absorbé. Les pics plasmatiques atteignent 3,30 ng/ml ± 2,09 d.s. et 7,66 ng/ml ± 5,90 respectivement, environ 1,5 à 3 heures après l'administration.
Le profil des taux plasmatiques des deux énantiomères de la lercanidipine est semblable : le délai pour atteindre les pics plasmatiques et le temps de ½ vie d'élimination sont identiques pour les deux énantiomères ; les pics plasmatiques et l'ASC sont en moyenne 1,2 fois plus élevés pour l'énantiomère (S). "In vivo", une interconversion des énantiomères n'a pas été observée.
En raison de l'effet de premier passage important, la biodisponibilité absolue de LERCANIDIPINE BOUCHARA-RECORDATI administré oralement à des patients ayant pris de la nourriture est d'environ 10%. Chez des sujets sains à jeun, la biodisponibilité est réduite d'un tiers de cette valeur.
La biodisponibilité orale de lercanidipine est multipliée par 4 lorsque LERCANIDIPINE BOUCHARA-RECORDATI est pris dans les 2 heures après un repas riche en graisses. En conséquence, LERCANIDIPINE BOUCHARA-RECORDATI doit être pris avant les repas.
Distribution
La distribution du principe actif depuis le plasma vers les tissus et les organes est rapide et importante.
Le taux de liaison aux protéines sériques de la lercanidipine est supérieur à 98%. Les taux de protéines plasmatiques étant réduits en cas d'insuffisance rénale ou hépatique sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée chez ces patients.
Biotransformation
LERCANIDIPINE BOUCHARA-RECORDATI est largement métabolisé par le CYP3A4 ; on ne retrouve pas de principe actif inchangé dans l'urine ou les selles. Il est principalement transformé en métabolites inactifs et environ 50% de la dose est excrétée dans les urines.
Des études in vitro sur des microsomes hépatiques humains ont montré que la lercanidipine montre une légère inhibition du CYP3A4 et du CYP2D6, à des concentrations respectivement 160 et 40 fois supérieures au pic de concentration plasmatiques obtenu après la dose de 20 mg.
De plus, des études d'interaction chez l'homme ont montré que la lercanidipine ne modifie pas les concentrations plasmatiques de midazolam, un substrat typique du CYP3A4, ni de métoprolol, substrat typique du CYP2D6. Par conséquent, l'inhibition de la biotransformation des médicaments métabolisés par le CYP3A4 et le CYP2D6 par LERCANIDIPINE BOUCHARA-RECORDATI n'est pas attendue aux doses thérapeutiques.
Élimination
L'élimination se fait essentiellement par biotransformation.
Une demi-vie d'élimination terminale moyenne est de 8 à 10 heures. L'effet thérapeutique dure 24 heures en raison de la forte liaison aux membranes lipidiques. Aucune accumulation n'a été observée après une administration répétée.
Linéarité/non-linéarité
L'administration orale de la lercanidipine entraîne des concentrations plasmatiques non directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Après l'administration de 10, 20 ou 40 mg, les pics de concentration plasmatique étaient dans les proportions de 1:3:8 et les aires sous les courbes des concentrations plasmatiques en fonction du temps dans les proportions de 1:4:18, ce qui évoque une saturation progressive de l'effet de premier passage. Par conséquent, la biodisponibilité augmente avec l'accroissement de la dose.
Autres informations pour les populations particulières
Le profil pharmacocinétique de la lercanidipine chez les patients âgés et chez les patients atteints d'insuffisance rénale ou hépatique légère à modérée est similaire à celui observé dans la population générale. Des concentrations plus élevées du médicament (environ 70%) ont été mises en évidence chez les patients atteints d'insuffisance rénale sévère ou dialysés. Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique modérée à sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine est probablement augmentée car le médicament est largement métabolisé par le foie.
Absorption
La lercanidipine est complètement absorbée après administration orale de doses de chlorhydrate de lercanidipine de 10 à 20 mg et des pics plasmatiques de 3,30 ng/mL ± 2,09 écart type et 7,66 ng/mL ± 5,90 écart type, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
Les deux énantiomères de lercanidipine présentent un profil plasmatique similaire : le pic de concentration plasmatique est atteint au même moment et les ASC sont, en moyenne 1,2 fois plus élevées pour le S-énantiomère et les demi-vies d'élimination des deux énantiomères sont essentiellement les mêmes. In vivo, il n'est pas observé d'interconversion des énantiomères.
En raison d'un métabolisme de premier passage élevé, la biodisponibilité absolue de la lercanidipine administrée par voie orale à des patients non à jeun est d'environ 10 %, cependant elle est réduite de 1/3 lors d'une administration à des volontaires sains à jeun.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsqu'elle est ingérée dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, la lercanidipine doit être prise avant les repas.
Distribution
La distribution du plasma vers les tissus et les organes est rapide et généralisée.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %. La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
Biotransformation
La métabolisation de la lercanidipine par le CYP3A4 est importante. La lercanidipine n'est pas retrouvée dans les urines ou dans les fèces. Elle est essentiellement transformée en métabolites inactifs et environ 50 % de la dose sont excrétés dans les urines.
Les études in vitro sur des microsomes hépatiques humains ont démontré que la lercanidipine présentait un certain degré d'inhibition des isoenzymes CYP3A4 et CYP2D6 aux concentrations respectivement 160 et 40 fois supérieures à celles atteintes par le pic plasmatique après une dose de 20 mg.
De plus, les études d'interaction chez l'Homme ont montré que la lercanidipine ne modifiait pas les taux plasmatiques du midazolam, un substrat type du CYP3A4, ou du métoprolol, un substrat type du CYP2D6. L'inhibition de la biotransformation des substances métabolisées par le CYP3A4 et CYP2D6 par la lercanidipine n'est donc pas attendue aux doses thérapeutiques.
Elimination
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures et l'activité thérapeutique se prolonge 24 heures en raison de sa forte liaison aux membranes lipidiques. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
Linéarité/non-linéarité
L'administration de lercanidipine par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire).Après 10, 20 ou 40 mg, les pics de concentration plasmatique étaient dans un ratio de 1:3:8 et l'aire sous la courbe dans le ratio 1:4:18, suggérant une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
Informations supplémentaires concernant les populations particulières
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés ; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique modérée à sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
LERCANIDIPINE RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue du LERCANIDIPINE RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
LERCANIDIPINE QUALIMED GENERIQUES est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue du LERCANIDIPINE QUALIMED GENERIQUES administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP3A4. Certains inhibiteurs du CYP3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE QUALIMED GENERIQUES par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE QUALIMED GENERIQUES est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE QUALIMED GENERIQUES doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
Absorption
LERCANIDIPINE RANBAXY est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue du LERCANIDIPINE RANBAXY administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
Distribution
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
Biotransformation
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
Élimination
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE RANBAXY par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE RANBAXY est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE RANBAXY doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés ; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
LERCANIDIPINE ARROW GENERIQUES est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue du LERCANIDIPINE ARROW GENERIQUES administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE ARROW GENERIQUES par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE ARROW GENERIQUES est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE ARROW GENERIQUES doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
Absorption
LERCANIDIPINE TEVA est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
Distribution
La biodisponibilité absolue du LERCANIDIPINE TEVA administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
Biotransformation
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
Élimination
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE TEVA par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE TEVA est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE TEVA doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
LERCANIDIPINE MYLAN PHARMA est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue du LERCANIDIPINE MYLAN PHARMA administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE MYLAN PHARMA par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE MYLAN PHARMA est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE MYLAN PHARMA doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
LERCANIDIPINE QUALIMED est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue du LERCANIDIPINE QUALIMED administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE QUALIMED par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE QUALIMED est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE QUALIMED doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
LERCANIDIPINE TORRENT est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue du LERCANIDIPINE TORRENT administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE TORRENT par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE TORRENT est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE TORRENT doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
LERCANIDIPINE EG LABO est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue du LERCANIDIPINE EG LABO administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE EG LABO par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE EG LABO est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE EG LABO doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
LERCANIDIPINE CRISTERS est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue de LERCANIDIPINE CRISTERS administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10%.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98%.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE CRISTERS par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE CRISTERS est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE CRISTERS doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés ; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
LERCANIDIPINE MYLAN est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue du LERCANIDIPINE MYLAN administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE MYLAN par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE MYLAN est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE MYLAN doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés ; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
LERCANIDIPINE SFDB est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue du LERCANIDIPINE SFDB administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de LERCANIDIPINE SFDB par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque LERCANIDIPINE SFDB est ingéré dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, LERCANIDIPINE SFDB doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
La lercanidipine est complètement absorbée après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue de la lercanidipine administrée par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de la lercanidipine par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque la lercanidipine est ingérée dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, la lercanidipine doit être prise avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
La lercanidipine est complètement absorbé après administration orale et les pics plasmatiques, apparaissent 1,5 à 3 heures environ après la prise médicamenteuse.
La biodisponibilité absolue de la lercanidipine administré par voie orale est relativement faible en raison d'un métabolisme de premier passage élevé.
La biodisponibilité de la lercanidipine est de l'ordre de 10 %.
La distribution tissulaire est rapide et généralisée.
La métabolisation de la lercanidipine est importante et implique le cytochrome P 450, au niveau des isoenzymes CYP 3A4. Certains inhibiteurs du CYP 3A4 pourraient modifier les concentrations plasmatiques de la lercanidipine mais le retentissement clinique est improbable.
Le taux de fixation de la lercanidipine aux protéines sériques est supérieur à 98 %.
La teneur en protéines plasmatiques étant réduite chez les patients souffrant d'une insuffisance hépatique ou rénale sévère, la fraction libre du médicament peut être augmentée dans ces cas.
La fixation de la lercanidipine aux membranes lipidiques est élevée.
L'élimination se produit essentiellement par biotransformation.
La demi-vie d'élimination est de 8 à 10 heures. Aucune accumulation n'a été observée à la suite d'une administration répétée.
L'administration de la lercanidipine par voie orale conduit à des concentrations plasmatiques de lercanidipine qui ne sont pas directement proportionnelles à la dose (cinétique non linéaire). Il existe une saturation progressive du métabolisme de premier passage. En conséquence, la biodisponibilité augmente avec la dose.
La biodisponibilité de la lercanidipine administrée par voie orale est quadruplée lorsque la lercanidipine est ingérée dans les 2 heures qui suivent un repas riche en lipides. En conséquence, la lercanidipine doit être pris avant les repas.
Chez les patients âgés et chez ceux atteints d'une insuffisance rénale et/ou hépatique légère à modérée, le comportement pharmacocinétique de la lercanidipine s'est avéré similaire à celui qui a été observé pour l'ensemble de la population de patients étudiés; ceux atteints d'insuffisance rénale sévère dont la clairance de la créatinine est < 10 ml/min ou les patients sous dialyse avaient des concentrations du médicament plus élevées (environ 70 %). Chez les patients atteints d'insuffisance hépatique sévère, la biodisponibilité systémique de la lercanidipine devrait être augmentée, étant donné que le médicament est essentiellement métabolisé par le foie.
Les effets indésirables se manifestent plutôt au début du traitement ou lors des augmentations de posologies. Ils sont pour la plupart bénins et disparaissent dès l'arrêt de celui-ci : maux de tête, rougeurs du visage accompagnées ou non de bouffées de chaleur, palpitations, dèmes des membres inférieurs. Dans l'étude récente COHORT, le taux observé d'dèmes des membres inférieurs (suivi de 6 à 24 mois) est de 9,3 % sous lercanidipine, de 19,0 % sous amlodipine (p < 0,0001) et de 4,3 % sous lacidipine pour un abaissement tensionnel non significativement différent dans les trois groupes. Dans l'étude récente de Lund-Johansen, le taux observé d'dèmes des membres inférieurs était significativement plus faible (p = 0,02) dans le groupe lercanidipine (9,1 %) que dans le groupe amlodipine (28,6 %). La baisse de la pression artérielle n'était pas significativement différente dans les 2 groupes (-21.2/9.5 mmHg sous lercanidipine vs -23.3/13.1 mmHg sous amlodipine).
Bien qu'elle n'ait pas été observée durant les essais cliniques, une hyperplasie gingivale a été signalée dans de rares cas après l'utilisation d'autres dihydropyridines.
Ainsi que les autres substances vasoactives, la lercanidipine peut entraîner des douleurs angineuses survenant en début de traitement. Elles imposent l'arrêt du traitement.
Des cas exceptionnels de syndrome extrapyramidal ont été rapportés avec certains inhibiteurs calciques.
Les effets indésirables suivants ont été rapportés lors des études cliniques et depuis la commercialisation.
Fréquences estimées :
Très fréquent : > 1/10.
Fréquents : ≥ 1/100 à < 1/10.
Peu fréquents : ≥ 1/1 000 à < 1/100.
Rares : > 1/10 000 à < 1/1 000.
Très rares : < 1/10 000.
Indéterminée (ne pouvant être estimée sur la base des données disponibles).
Classement par système d'organes | Effets indésirables |
Investigations | |
Très rare | Augmentation réversible des taux sériques de transaminases hépatiques |
Affections cardiaques | |
Peu fréquent | Tachycardie, palpitations, dèmes périphériques |
Rare | Angor |
Très rare | Douleurs thoraciques, infarctus du myocarde, hypotension |
Certaines dihydropyridines pourraient entraîner rarement des douleurs précordiales ou une angine de poitrine. Très rarement, chez des patients souffrant d'angine de poitrine, la fréquence, la durée ou la sévérité des crises peut être augmentée. | |
Affections du système nerveux | |
Peu fréquent | Céphalées, sensations de vertige |
Affections gastro-intestinales | |
Rare | Dyspepsie, diarrhée, douleurs abdominales, vomissement |
Très rare | Hypertrophie gingivale |
Affections du rein et des voies urinaires | |
Rare | Polyurie |
Très rare | Pollakiurie |
Affections de la peau et du tissu sous-cutané | |
Rare | Rash |
Affections musculosquelettiques, systémiques et osseuses | |
Rare | Myalgie |
Affections vasculaires | |
Peu fréquent | Rougissement |
Troubles généraux et anomalies liées à l'administration | |
Rare | Asthénie, fatigue |
Affections du système immunitaire | |
Très rare | Hypersensibilité |
Affections Psychiatriques | |
Rare | Somnolence |
La lercanidipine ne semble pas avoir d'influence négative sur les taux sanguin de sucre ou de lipides.
hypersensibilité à la lercanidipine, aux dihydropyridines ou à l'un des excipients du comprimé.
grossesse et allaitement.
femme en âge de procréer en l'absence de contraception efficace.
obstruction de la voie d'éjection du ventricule gauche.
insuffisance cardiaque congestive non traitée.
angor instable.
insuffisance rénale ou hépatique sévère.
infarctus du myocarde datant de moins d'un mois.
en association avec :
les inhibiteurs puissants du cytochrome CYP3A4 .
la ciclosporine .
le jus de pamplemousse .
Fertilité
Des modifications biochimiques réversibles au niveau de la tête des spermatozoïdes pouvant altérer la fécondité ont été rapportées chez des patients traités par des inhibiteurs calciques.
Dans le cas de fécondation in vitro répétée sans succès et lorsque aucune autre explication ne peut être trouvée, la responsabilité des inhibiteurs calciques doit être envisagée.
Grossesse
Les études réalisées chez l'animal n'ont pas mis en évidence de risque tératogène de la lercanidipine, mais ces effets ont été observés avec d'autres dihydropyridines .
En clinique, il n'existe pas actuellement de données suffisamment pertinentes pour évaluer un éventuel effet malformatif ou ftotoxique de la lercanidipine lorsqu'elle est administrée pendant la grossesse. En conséquence, la lercanidipine n'est pas recommandée pendant la grossesse et chez les femmes qui envisagent une grossesse.
Allaitement
L'excrétion de la lercanidipine dans le lait maternel n'est pas connue. En conséquence, la lercanidipine ne devrait pas être utilisée chez la femme qui allaite.
Depuis la commercialisation de la lercanidipine, des cas de surdosage, incluant des tentatives de suicide, ont été signalés, avec les doses comprises entre 30-40 mg à 800 mg.
Symptômes
Comme avec d'autres dihydropyridines, un surdosage par lercanidipine peut provoquer une vasodilatation périphérique excessive avec hypotension marquée et une tachycardie réflexe.
Cependant, à des doses très élevées, la sélectivité périphérique peut être diminuée, ce qui entraîne une bradycardie et un effet inotrope négatif.
Les effets indésirables les plus fréquemment associés aux cas de surdosage sont l'hypotension, les sensations vertigineuses, les maux de tête et les palpitations.
Traitement
Une hypotension cliniquement significative nécessite une prise en charge cardio-vasculaire active avec une surveillance fréquente de la fonction cardiaque et respiratoire, une surélévation des jambes et un contrôle du volume liquidien circulatoire et du débit urinaire.
Compte tenu de l'action pharmacologique prolongée de la lercanidipine, l'état cardiovasculaire des patients en surdosage doit être surveillé pendant au moins 24 heures.
Ce médicament étant fortement lié aux protéines plasmatiques, la dialyse sera vraisemblablement inefficace.
Les patients chez lesquels une intoxication modérée ou sévère est attendue, doivent être surveillés dans un service de soins intensifs.
Associations contre-indiquées
Inhibiteurs du cytochrome CYP3A4
La lercanidipine est métabolisée par l'enzyme CYP3A4 et, par conséquent, les inhibiteurs du cytochrome CYP3A4 administrés simultanément peuvent interagir avec le métabolisme et l'élimination de la lercanidipine. Une étude d'interaction avec le kétoconazole, un puissant inhibiteur du cytochrome CYP3A4, a montré une augmentation considérable des concentrations plasmatiques de lercanidipine (multiplication par 15 de l'ASC et par 8 de la Cmax pour l'énantiomère S-lercanidipine).
L'administration de lercanidipine avec des inhibiteurs du CYP3A4 (par exemple kétoconazole, itraconazole, ritonavir, érythromycine, troléandomycine, clarithromycine) doit être évitée .
+ Ciclosporine
Une élévation des concentrations plasmatiques de lercanidipine et de ciclosporine a été observée après administration concomitante des 2 principes actifs. Une étude chez de jeunes volontaires sains a montré que, lorsque la ciclosporine était administrée 3 heures après la prise de lercanidipine, les concentrations plasmatiques de lercanidipine n'avaient pas changé, tandis que l'ASC de la ciclosporine augmentait de 27%. Cependant, l'administration concomitante de lercanidipine et de ciclosporine a provoqué une augmentation de 3 fois les concentrations plasmatiques de lercanidipine et une augmentation de 21% de l'ASC de la ciclosporine.
La ciclosporine et la lercanidipine ne doivent pas être administrées ensemble .
+ Jus de pamplemousse ou de pamplemousse
Comme pour les autres dihydropyridines, la lercanidipine est sensible à l'inhibition du métabolisme par le pamplemousse ou le jus de pamplemousse, ce qui entraîne une augmentation de sa biodisponibilité systémique et de son effet hypotenseur. La lercanidipine ne doit pas être prise avec du pamplemousse ou du jus de pamplemousse .
Associations déconseillées
+ Inducteurs du cytochrome CYP3A4
L'administration concomitante de lercanidipine et d'inducteurs du cytochrome CYP3A4 tels que les anticonvulsivants (par exemple, la phénytoïne, le phénobarbital, la carbamazépine) et la rifampicine doit être envisagée avec prudence, car l'effet antihypertenseur peut être réduit et la pression artérielle doit être surveillée plus fréquemment que d'habitude .
+ Alcool
L'alcool doit être évité car il peut potentialiser l'effet des antihypertenseurs vasodilatateurs .
Associations faisant l'objet de précautions d'emploi
+ Substrats du cytochrome CYP3A4
Une surveillance doit être mise en place lorsque la lercanidipine est administrée avec d'autres substrats du cytochrome CYP3A4, tels que la terfénadine, l'astémizole, les antiarythmiques de classe III tels que l'amiodarone, la quinidine et le sotalol.
+ Midazolam
Lorsque la lercanidipine, à la dose de 20 mg, a été administrée en même temps que du midazolam par voie orale, chez des volontaires âgés, l'absorption de la lercanidipine a été augmentée (d'environ 40%) et le taux d'absorption a été diminué (le Tmax a été retardé de 1,75 à 3 heures). Les concentrations de midazolam n'ont pas été modifiées.
+ Métoprolol
Lorsque la lercanidipine a été associée avec du métoprolol, un β-bloquant transformé principalement par voie hépatique, la biodisponibilité du métoprolol n'a pas été modifiée, tandis que celle de la lercanidipine a été réduite de 50%. Cet effet peut être dû à la diminution du débit sanguin hépatique causé par les β-bloquants et pourrait donc se produire avec d'autres médicaments de cette classe. Par conséquent, la lercanidipine peut être administrée en toute sécurité avec des médicaments bloquant les récepteurs β-adrénergiques, mais une adaptation de la posologie peut être nécessaire.
+ Digoxine
La co-administration concomitante de 20 mg de lercanidipine chez des patients traités de manière chronique par la β-méthyldigoxine n'a pas mis en évidence d'interaction pharmacocinétique. Cependant, une augmentation moyenne de 33% de la Cmax de digoxine a été observée, alors que l'ASC et la clairance rénale n'étaient pas modifiées de manière significative. Lors d'un traitement par digoxine, les patients doivent être soigneusement observés pour rechercher les signes d'une intoxication à la digoxine.
Associations à prendre en compte
+ Fluoxétine
Une étude d'interaction avec la fluoxétine (un inhibiteur des cytochromes CYP2D6 et CYP3A4), menée chez des volontaires âgés de 65 ± 7 ans (moyenne ± déviation standard), n'a montré aucune modification cliniquement pertinente du profil pharmacocinétique de la lercanidipine.
+ Cimétidine
L'administration concomitante de 800 mg de cimétidine par jour n'entraîne pas de modification significative des concentrations plasmatiques de lercanidipine, mais à des doses plus élevées, une prudence est requise, car la biodisponibilité et l'effet hypotenseur de la lercanidipine peuvent être augmentés.
+ Simvastatine
Lorsqu'une dose de 20 mg de lercanidipine a été administrée à plusieurs reprises avec 40 mg de simvastatine, l'ASC de la lercanidipine n'a pas été modifiée de manière significative, tandis que l'ASC de la simvastatine a augmenté de 56% et celle de son métabolite actif, le β-hydroxyacide de 28%. Il est peu probable que de tels changements ont une pertinence clinique. Aucune interaction n'est attendue lorsque la lercanidipine est administrée le matin et la simvastatine le soir, comme indiqué pour ce médicament.
+ Diurétiques et inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine
La lercanidipine a été administrée en toute sécurité avec des diurétiques et des inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine.
+ Autres médicaments agissant sur la pression artérielle
Comme pour tous les médicaments antihypertenseurs, une augmentation des effets hypotenseurs peut être observée lorsque la lercanidipine est administrée avec d'autres médicaments agissant sur la pression artérielle, tels que les alpha-bloquants utilisés dans le traitement des symptômes urinaires, les antidépresseurs tricycliques et les neuroleptiques. Au contraire, une diminution de l'effet hypotenseur peut être observée lors d'une utilisation concomitante avec des corticostéroïdes.
Maladie sinusale
La lercanidipine doit être administrée avec prudence chez les patients présentant une dysfonction du nud sinusal (lorsqu'un stimulateur cardiaque n'a pas été installé).
Dysfonction ventriculaire gauche
Même si des études hémodynamiques contrôlées n'ont révélé aucune altération de la fonction ventriculaire, des précautions doivent être prises chez des patients ayant une dysfonction ventriculaire gauche.
Cardiopathie ischémique
Les données suggèrent que les patients atteints de cardiopathie ischémique présentent un risque cardiovasculaire élevé sous traitement par certaines dihydropyridines à courte durée d'action. Bien que la lercanidipine possède une molécule à longue durée d'action, la prudence est recommandée chez ces patients. Dans de rares cas, certaines dihydropyridines peuvent entraîner des douleurs précordiales ou un angor. Dans de très rares cas, des patients ayant un angor préexistant peuvent présenter une augmentation de la fréquence, de la durée ou de la gravité des crises angineuses. Des cas isolés d'infarctus du myocarde peuvent être observés .
Utilisation en cas d'insuffisance rénale ou hépatique
Des précautions particulières doit être exercées au début du traitement chez les patients présentant une insuffisance rénale légère à modérée. Bien que la dose habituelle de 10 mg par jour soit recommandée, une augmentation à 20 mg par jour doit être mise en place avec prudence.
L'effet antihypertenseur peut être augmenté chez les patients présentant une insuffisance hépatique modérée et, par conséquent, un ajustement de la posologie doit être envisagé.
La lercanidipine est contre-indiquée chez les patients présentant une insuffisance hépatique sévère ou une insuffisance rénale (DFG <30 ml/min), incluant les patients dialysés .
Dialyse péritonéale
Chez les patients en dialyse péritonéale, le traitement par lercanidipine peut induire des liquides de dialyse troubles. La turbidité est due à une augmentation de la concentration en triglycérides dans le liquide de dialyse. Bien que le mécanisme soit inconnu, la turbidité tend à disparaître rapidement après l'arrêt du traitement par lercanidipine.
Il s'agit d'un effet important à reconnaître, car un liquide de dialyse trouble peut être confondu avec une péritonite infectieuse, entraînant une hospitalisation inutile et une administration d'antibiotiques.
Inducteurs du cytochrome CYP3A4
Les inducteurs du cytochrome CYP3A4 tels que les anticonvulsivants (par exemple, la phénytoïne, la carbamazépine) et la rifampicine peuvent réduire les concentrations plasmatiques de lercanidipine. Par conséquent, l'efficacité de la lercanidipine peut être inférieure à celle attendue .
Alcool
L'alcool doit être évité car il peut potentialiser l'effet des antihypertenseurs vasodilatateurs .
Lactose
Ce médicament contient du lactose. Les patients présentant une intolérance au galactose, un déficit total en lactase ou un syndrome de malabsorption du glucose et du galactose (maladies héréditaires rares) ne doivent pas prendre ce médicament.
Population pédiatrique
La sécurité et l'efficacité de la lercanidipine n'ont pas été démontrées chez les enfants.
Analogues en Russie
таб., покр. плен. обол.:
10 мг, 20 мг
таб., покр. плен. обол.:
10 мг, 20 мг
таб., покр. плен. обол.:
10 мг, 20 мг
таб., покр. плен. обол.:
10 мг, 20 мг
таб., покр. плен. обол.:
10 мг, 20 мг
Analogues en France
comprimé pelliculé:
20 mg
comprimé pelliculé:
20 mg
comprimé pelliculé:
10 mg, 20 mg
comprimé pelliculé:
10 mg, 18,8 mg, 18,80 mg, 20 mg, 9,40 mg, 9,400 mg
comprimé pelliculé:
20 mg
comprimé pelliculé:
10 mg
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