Résumé des caractéristiques du médicament - Vigantol

Prévention et traitement de la carence en vitamine D.

Comme adjuvant à un traitement spécifique destiné aux patients atteints d'ostéoporose présentant une carence en vitamine D ou un risque de carence en vitamine D.

Sous sa forme biologiquement active, la vitamine D stimule l'absorption intestinale du calcium, l'incorporation du calcium dans l'ostéoïde et la libération de calcium du tissu osseux. Dans l'intestin grêle, elle facilite le captage rapide et différé du calcium. Le transport actif et passif du phosphate est également stimulé. Dans le rein, elle inhibe l'excrétion du calcium et du phosphate en favorisant la résorption tubulaire. La forme biologiquement active de la vitamine D inhibe directement la production de l'hormone parathyroïdienne (PTH) dans les glandes parathyroïdes. La sécrétion de PTH est également inhibée par le captage accru du calcium dans l'intestin grêle sous l'influence de la vitamine D sous sa forme biologiquement active.

La vitamine D est absorbée dans l'intestin grêle de façon passive, puis rejoint la circulation générale par voie lymphatique, incorporée aux chylomicrons.

Après absorption, elle se lie à une protéine porteuse spécifique et est transportée jusqu'au foie pour y être convertie en 25-hydroxyvitamine D. Cette dernière se lie à son tour à la même protéine porteuse et est transportée jusqu'aux reins où elle est transformée en sa forme active, la 1,25 dihydroxyvitamine D.

Ses sites de stockage essentiels sont le tissu adipeux, les muscles, mais aussi le sang. La 25 hydroxyvitamine D liée à sa protéine porteuse est la forme majeure de réserve circulante de la vitamine D. Sa demi-vie dans le sang est de 15 à 40 jours.

L'élimination de la vitamine D et de ses métabolites se fait par voie fécale, sous forme non transformée ou sous forme hydrosoluble (acide calcitroïque, dérivés glycuroconjugués).

Les effets indésirables sont indiqués ci-dessous par classe de systèmes d'organes et par fréquence.

Les fréquences sont définies comme suit : peu fréquent (>1/1 000, <1/100) ou rare (>1/10 000, <1/1 000).

Troubles du métabolisme et de la nutrition

Peu fréquent : hypercalcémie et hypercalciurie.

Affections de la peau et du tissu sous-cutané

Rare : prurit, éruption cutanée et urticaire.

Hypercalcémie, hypercalciurie.

Hypervitaminose D.

Calculs rénaux (lithiase rénale, néphrocalcinose) chez les patients atteints d'hypercalcémie chronique au moment du traitement.

Grossesse

Il n'y a pas d'étude de tératogénèse disponible chez l'animal.

En clinique, un recul important semble exclure un effet malformatif ou fœtotoxique de la vitamine D.

En conséquence, la vitamine D, dans les conditions normales d'utilisation, peut être prescrite pendant la grossesse.

Allaitement

En cas de besoin, la vitamine D peut être prescrite pendant l'allaitement.

Toutefois, cette supplémentation ne remplace pas l'administration de vitamine D chez le nouveau-né

Le traitement par Vigantol doit être interrompu en cas de calcémie supérieure à 10,6 mg/dl (2,65 mmol/l), ou de calciurie supérieure à 300 mg/24 heures chez l'adulte ou supérieure à 4 à 6 mg/kg/jour chez l'enfant. Un surdosage se manifeste par une hypercalcémie et une hypercalciurie, dont les symptômes sont notamment les suivants : nausées, vomissements, soif, constipation, polyurie, polydipsie et déshydratation.

Un surdosage chronique peut provoquer une calcification vasculaire et des organes imputable à l'hypercalcémie.

Traitement du surdosage

Interrompre l'administration de Vigantol et instaurer une réhydratation.

L'utilisation concomitante d'anticonvulsivants (tel que la phénytoïne) ou de barbituriques (et éventuellement d'autres médicaments inducteurs des enzymes hépatiques) peut diminuer l'effet de la vitamine D3 par inactivation métabolique.

En cas de traitement par des diurétiques thiazidiques, connus pour diminuer l'élimination urinaire du calcium, une surveillance des concentrations de calcium sérique est recommandée.

L'utilisation concomitante de glucocorticoïdes peut diminuer l'effet de la vitamine D.

En cas de traitement par des médicaments contenant des digitaliques et autres glucosides cardiotoniques, l'administration de vitamine D peut augmenter le risque de toxicité digitalique (arythmie). Une surveillance médicale stricte est requise, avec, si nécessaire, une surveillance des concentrations de calcium sérique et une surveillance électrocardiographique.

Un traitement simultané par une résine échangeuse d'ions comme la cholestyramine, le colestipol, l'orlistat ou par des laxatifs comme l'huile de paraffine, peut réduire l'absorption gastro-intestinale de vitamine D.

L'agent cytotoxique actinomycine et les antifongiques imidazolés interfèrent avec l'activité de la vitamine D en inhibant la conversion de la 25-hydroxyvitamine D en 1,25-dihydroxyvitamine D par l'enzyme rénale 25-hydroxyvitamine D-1-hydroxylase.