Résumé des caractéristiques du médicament - BETNESOL

AFFECTIONS OU MALADIES :

I - COLLAGENOSES-CONNECTIVITES

a -poussées évolutives de maladies systémiques, notamment : lupus érythémateux disséminé, vascularite, polymyosite, sarcoïdose viscérale

II - DERMATOLOGIQUES

a -dermatoses bulleuses auto-immunes sévères, en particulier pemphigus et pemphigoïde bulleuse

b -formes graves des angiomes du nourrisson

c -certaines formes de lichen plan

d -certaines urticaires aiguës

e -formes graves de dermatoses neutrophiliques

III - DIGESTIVES

a -poussées évolutives de la rectocolite hémorragique et de la maladie de Crohn

b -hépatite chronique active auto-immune (avec ou sans cirrhose)

c -hépatite alcoolique aiguë sévère, histologiquement prouvée

IV - ENDOCRINIENNES

a -thyroïdite subaiguë de De Quervain sévère

b -certaines hypercalcémies

V - HEMATOLOGIQUES

a -purpuras thrombopéniques immunologiques sévères

b -anémies hémolytiques auto-immunes

c -en association avec diverses chimiothérapies dans le traitement d'hémopathies malignes lymphoïdes

d -érythroblastopénies chroniques acquises ou congénitales

VI - INFECTIEUSES

a -péricardite tuberculeuse et formes graves de tuberculose mettant en jeu le pronostic vital

b -pneumopathie à Pneumocystis carinii avec hypoxie sévère

VII - NEOPLASIQUES

a -traitement anti-émétique au cours des chimiothérapies antinéoplasiques

b-poussée œdémateuse et inflammatoire associée aux traitements antinéoplasiques (radio et chimiothérapie)

VIII - NEPHROLOGIQUES

a -syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes

b -syndrome néphrotique des hyalinoses segmentaires et focales primitives

c -stade III et IV de la néphropathie lupique

d -sarcoïdose granulomateuse intrarénale

e -vascularites avec atteinte rénale

f -glomérulonéphrites extra-capillaires primitives

IX - NEUROLOGIQUES

a -myasthénie

b -œdème cérébral de cause tumorale

c -polyradiculonévrite chronique, idiopathique, inflammatoire

d -spasme infantile (syndrome de West) / syndrome de Lennox-Gastaut

e -sclérose en plaques en poussée, en relais d'une corticothérapie intraveineuse

X - OPHTALMOLOGIQUES

a -uvéite antérieure et postérieure sévère

b -exophtalmies œdémateuses

c -certaines neuropathies optiques, en relais d'une corticothérapie intraveineuse (dans cette indication, la voie orale en première intention est déconseillée)

XI - ORL

a -certaines otites séreuses

b -polypose nasosinusienne

c -certaines sinusites aiguës ou chroniques

d -rhinites allergiques saisonnières en cure courte

e -laryngite aiguë striduleuse (laryngite sous-glottique) chez l'enfant

XII - RESPIRATOIRES

a -asthme persistant de préférence en cure courte en cas d'échec du traitement par voie inhalée à fortes doses

b -exacerbations d'asthme, en particulier asthme aigu grave

c -bronchopneumopathie chronique obstructive en évaluation de la réversibilité du syndrome obstructif

d -sarcoïdose évolutive

e -fibroses pulmonaires interstitielles diffuses

XIII - RHUMATOLOGIQUES

a -polyarthrite rhumatoïde et certaines polyarthrites

b -pseudo polyarthrite rhizomélique et maladie de Horton

c -rhumatisme articulaire aigu

d -névralgies cervico-brachiales sévères et rebelles

XIV - TRANSPLANTATION D'ORGANE ET DE CELLULES SOUCHES HEMATOPOIETIQUES ALLOGENIQUES

a -prophylaxie ou traitement du rejet de greffe

b -prophylaxie ou traitement de la réaction du greffon contre l'hôte

Les glucocorticoïdes physiologiques (cortisone et hydrocortisone) sont des hormones métaboliques essentielles. Les corticoïdes synthétiques, incluant la bétaméthasone, sont utilisés principalement pour leur effet anti-inflammatoire. A forte dose, ils diminuent la réponse immunitaire. Leur effet métabolique et de rétention sodée est moindre que celui de l'hydrocortisone.

Le phosphate disodique de bétaméthasone est un sel soluble, rapidement et complètement absorbé par le tube digestif.

En partie liée aux protéines (60 % environ) et en partie sous forme libre, la bétaméthasone est métabolisée par le foie et éliminée par le rein.

Sa demi-vie plasmatique est de l'ordre de 300 minutes.

Sa demi-vie biologique est d'environ 36 à 54 heures.

Betnesol solution rectale est habituellement bien toléré. En cas de traitement prolongé ou de posologie élevée, surveiller l'apparition éventuelle de signes cliniques d'hypercorticisme, témoignant d'une absorption du produit par la muqueuse érodée.

Par ailleurs, une gêne ou une légère douleur peuvent apparaître en début de traitement lors de l'administration du produit.

La fréquence des effets secondaires est définie comme suit :

Très fréquents (≥1/10), Fréquents (≥1/100, <1/10), Peu fréquents (≥1/1.000, <1/100), Rares (≥1/10.000, <1/1.000), Très rares (<1/10.000), Non déterminés (la fréquence ne peut être définie sur la base des données disponibles).

Les effets indésirables suivants sont tirés de la littérature (rapports de cas) ou rapportés volontairement et spontanément par une population dont le taux exact d'exposition est inconnu.

Etant donné qu'il est impossible d'estimer la véritable fréquence des effets indésirables avec l'exposition à la bétaméthasone, leur incidence a été indiquée comme « non déterminée ».

Les effets indésirables sont présentés ci-dessous par classes de systèmes d'organes MedDRA et listés par ordre de gravité décroissante.

Lors d'une corticothérapie, notamment intense et à long terme, certains des effets suivants peuvent apparaître :

Les effets indésirables systémiques peuvent apparaître en cas d'administration à long terme et/ou d'administration de doses élevées, en raison de l'absorption partielle du bétaméthasone-21-dihydrogène phosphate, sel disodique, à travers la paroi intestinale.

Le méthyl-4-hydroxybenzoate (Ph.Eur.) et propyl-4-hydroxybenzoate (Ph.Eur.) peuvent provoquer des réactions d'hypersensibilité incluant des réactions retardée.

USAGE SYSTEMIQUE

Ce médicament est généralement contre-indiqué dans les situations suivantes (il n'existe toutefois aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d'indication vitale) :

tout état infectieux à l'exclusion des indications spécifiées ;

certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpès, varicelle, zona) ;

états psychotiques encore non contrôlés par un traitement ;

vaccins vivants ;

hypersensibilité à la bétaméthasone, aux corticoïdes ou à l'un des constituants ;

troubles de la coagulation, traitement anticoagulant en cours en cas d'injection intra-musculaire.

Ce médicament est généralement déconseillé en association avec les médicaments non antiarythmiques, donnant des torsades de pointes .

USAGE LOCAL

Ce médicament est contre-indiqué dans les situations suivantes :

infection locale ou générale, ou suspicion d'infection ;

troubles sévères de la coagulation, traitement anticoagulant en cours ;

hypersensibilité à l'un des constituants.

Le phosphate disodique de bétaméthasone, solution pour injection ne doit pas être injectée directement dans les tendons. L'injection intra-articulaire dans une articulation déjà lésée doit être évitée.

Grossesse

USAGE SYSTEMIQUE

Chez l'animal, l'expérimentation met en évidence un effet tératogène variable selon les espèces.

Dans l'espèce humaine, il existe un passage transplacentaire. Cependant, les études épidémiologiques n'ont décelé aucun risque malformatif lié à la prise de corticoïdes lors du premier trimestre.

Des études précoces chez les animaux ont mis en évidence une augmentation de la division palatine fœtale après l'ingestion par la mère de doses élevées de corticoïdes.

Une revue des données de sécurité des corticoïdes systémiques utilisés pendant la grossesse et l'allaitement, conduite par le Comité sur la Sécurité des médicaments, a conclu qu'il n'y a pas de preuve convaincante indiquant que les corticoïdes provoquent une incidence accrue d'anomalie congénitale. L'utilisation prolongée ou répétée pendant la grossesse augmente réellement le risque de retard de croissance intra-utérine mais cela ne semble pas représenter un risque après un traitement à court terme. On a relevé également que les corticoïdes varient au niveau de leur capacité à franchir la barrière placentaire ; la bétaméthasone et la dexaméthasone traversent immédiatement le placenta, tandis que 88% de la prednisolone sont inactivés lorsqu'elle traverse le placenta.

Lors de maladies chroniques nécessitant un traitement tout au long de la grossesse, un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été exceptionnellement observée après corticothérapie à doses élevées.

Il est justifié d'observer une période de surveillance clinique (poids, diurèse) et biologique du nouveau-né.

En conséquence, les corticoïdes peuvent être prescrits pendant la grossesse si besoin.

Allaitement

En cas de traitement à doses importantes et de façon chronique, l'allaitement est déconseillé.

USAGE LOCAL

Le risque des corticoïdes par voie systémique est à considérer en cas d'injections multiples (plusieurs localisations) ou répétées à court terme : avec les corticoïdes par voie systémique un léger retard de croissance intra-utérin est possible. Une insuffisance surrénale néonatale a été observée exceptionnellement après corticothérapie à dose élevée. En cas de traitement à doses importantes, l'allaitement est déconseillé.

Le surdosage des glucocorticoïdes, dont la bétaméthasone, ne compromet pas le pronostic vital. A l'exception de doses extrêmement élevées, un surdosage de corticoïdes pendant quelques jours n'est pas susceptible d'induire un état dangereux, en l'absence de contre-indications spécifiques, telles que diabète, glaucome, ou ulcère gastrique actif, ou en l'absence d'un traitement concomitant par digitaline, coumarine ou diurétiques qui induisent une déplétion potassique.

Médicaments hypokaliémiants

L'hypokaliémie est un facteur favorisant l'apparition de troubles du rythme cardiaque (torsades de pointes, notamment) et augmentant la toxicité de certains médicaments, par exemple la digoxine. De ce fait, les médicaments qui peuvent entraîner une hypokaliémie sont impliqués dans un grand nombre d'interactions. Il s'agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, du tétracosactide et de l'amphotéricine B (voie IV).

Associations déconseillées

+ Sultopride

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment de torsades de pointes.

+ Vaccins vivants atténués

Risque de maladie vaccinale généralisée, potentiellement mortelle.

Associations faisant l'objet de précautions d'emploi

+ Anticoagulants oraux

Impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation.

Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.

Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance : contrôle biologique au 8ème jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.

+ Autres médicaments hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B IV, tétracosactide, xanthines (théophylline))

Risque majoré d'hypokaliémie. Surveillance de la kaliémie avec, si besoin, correction.

+ Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques : carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital, phénytoïne, primidone

Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.

Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

+ Digitaliques

Hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.

+ Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants

Augmentation de la glycémie avec parfois acidocétose par diminution de la tolérance aux glucides due aux corticoïdes.

Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance glycémique et urinaire, surtout en début de traitement. Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.

+ Isoniazide

Décrit pour la prednisolone : diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide.

Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.

+ Médicaments donnant des torsades de pointes sauf sultopride (cf. associations déconseillées) : antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, cyamémazine, sulpiride, amisulpride, tiapride, pimozide, halopéridol, dropéridol, véralipride), bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, luméfantrine, méthadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV).

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment des torsades de pointes.

Corriger auparavant toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.

+ Rifampicine

Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.

Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.

+ Topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone)

Diminution de l'absorption digestive des glucocorticoïdes.

Prendre les topiques gastro-intestinaux à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures si possible).

L'utilisation concomitante de corticostéroïdes et de ciclosporine augmente la concentration plasmatique de l'un et l'autre médicament.

Les corticostéroïdes peuvent diminuer les effets des salicylates, antidiabétiques et de l'insuline.

On peut observer une incidence plus élevée d'hémorragies gastro-intestinales et d'ulcération, lorsque les corticoïdes sont administrés avec des AINS.

L'effet des corticostéroïdes peut être augmenté par le ritonavir et le kétoconazole.

Il peut s'avérer nécessaire de changer ou généralement de diminuer, la dose d'anticoagulants administrés simultanément.

Associations à prendre en compte

+ Antihypertenseurs sauf bêta-bloquants

Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).

+ Fluoroquinolones

Possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.

USAGE SYSTEMIQUE

Mises en garde

De rares cas de réactions de type pseudo-anaphylactiques étant survenus chez des patients traités par une corticothérapie parentérale, une attention particulière sera portée avant toute administration chez des sujets présentant un terrain atopique.

La prudence est recommandée lors de l'administration de corticoïdes dans les situations suivantes : ulcère gastrique actif ou latent ; insuffisance rénale ; insuffisance hépatique ; anastomose intestinale récente ; colite ulcéreuse aspécifique, avec menace de perforation ; diverticulite ; myasthénie grave ; myopathie induite par les stéroïdes. En cas d'infarctus du myocarde récent, une vigilance extrême est recommandée (risque possible de rupture de la paroi libre du ventricule gauche), abcès et infections pyogéniques en général.

Un traitement par corticoïdes peut entraîner une aggravation de l'hypertension, ostéoporose, diabète, glaucome, épilepsie.

En cas d'ulcère gastro-duodénal, la corticothérapie n'est pas contre-indiquée si un traitement anti-ulcéreux est associé.

En cas d'antécédents ulcéreux, la corticothérapie peut être prescrite, avec une surveillance clinique et au besoin après fibroscopie.

Un traumatisme crânien par lui-même, quelle qu'en soit la gravité, ne représente pas une indication d'administration de corticoïdes par voie injectable. Les résultats d'une étude multicentrique, randomisée, contrôlée versus placebo ont montré une augmentation de la mortalité précoce (à deux semaines) et tardive (à six mois) après un traumatisme crânien chez les patients recevant de l'hémisuccinate de méthylprednisolone, comparé au groupe placebo. Les causes de la surmortalité dans le groupe méthylprednisolone n'ont pas été établies.

La corticothérapie peut favoriser la survenue de diverses complications infectieuses dues notamment à des bactéries, des levures et des parasites. La survenue d'une anguillulose maligne est un risque important. Tous les sujets venant d'une zone d'endémie (régions tropicale, subtropicale, sud de l'Europe) doivent avoir un examen parasitologique des selles et un traitement éradicateur systématique avant la corticothérapie.

Les signes évolutifs d'une infection peuvent être masqués par la corticothérapie.

Lors de leur utilisation, des infections concomitantes peuvent apparaître suite à une baisse de l'immunorésistance. Dans ce cas, il faut toujours évaluer un recours possible à une antibiothérapie appropriée.

En présence d'une tuberculose active, l'utilisation doit être limitée aux cas de maladie fulminante ou disséminée, et les corticoïdes doivent être co-administrés avec une thérapie antituberculeuse adaptée. Les patients sous glucocorticoïdes présentant une tuberculose latente ou une réactivité à la tuberculine doivent faire l'objet d'un contrôle étroit, car la maladie peut être réactivée. En cas de traitement à long terme, ces patients doivent recevoir une chimioprophylaxie.

Les patients prenant des doses immunosuppressives de corticoïdes doivent être alertés qu'ils doivent éviter toute exposition à la varicelle ou à la rougeole, et s'ils sont exposés, doivent consulter un médecin. Ceci est particulièrement important chez les enfants.

Il importe, avant la mise en route du traitement, d'écarter toute possibilité de foyer viscéral, notamment tuberculeux, et de surveiller, en cours de traitement l'apparition de pathologies infectieuses.

Toute insuffisance surrénale secondaire induite par les glucocorticoïdes peut être minimisée par une réduction posologique progressive. Ce type d'insuffisance secondaire peut persister pendant une durée allant jusqu'à un an après l'arrêt du traitement. Par conséquent, en cas d'état de stress pendant cette période, la corticothérapie doit être reprise.

En cas de tuberculose ancienne, un traitement prophylactique anti-tuberculeux est nécessaire, s'il existe des séquelles radiologiques importantes et si l'on ne peut s'assurer qu'un traitement bien conduit de 6 mois par la rifampicine a été donné.

La corticothérapie peut entraîner divers troubles psychiques se manifestant sous forme d'euphorie, d'insomnie, de sautes d'humeur ou de modifications de la personnalité ; des dépressions graves aboutissant à des psychoses manifestes peuvent survenir. Les corticoïdes risquent de renforcer une labilité psychique ou des tendances psychotiques déjà existantes.

Chez les patients insuffisants hépatiques, les taux sanguins de corticoïdes peuvent augmenter, comme cela se produit avec d'autres substances métabolisées dans le foie.

En cas d'hypothyroïdie ou cirrhose hépatique, l'effet des glucocorticoïdes peut être renforcé.

Chez les enfants et adolescents recevant un traitement à long terme, la croissance et le développement devront être soigneusement surveillés. Le traitement devrait être aussi bref et la dose aussi faible que possible. Afin de minimiser la suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien et les retards de croissance, il faut envisager de procéder à une seule administration tous les deux jours.

Les enfants présentent un risque particulier de développer une pression intracrânienne accrue.

L'emploi des corticoïdes nécessite une surveillance particulièrement adaptée, notamment chez les sujets âgés et en cas de colites ulcéreuses (risque de perforation), diverticulites, anastomoses intestinales récentes, insuffisance rénale, insuffisance hépatique, ostéoporose, myasthénie grave.

Les corticoïdes oraux ou injectables peuvent favoriser l'apparition de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle). Ce risque est augmenté lors de la co-prescription avec des fluoroquinolones, et chez les patients dialysés avec hyperparathyroïdisme secondaire ou ayant subi une transplantation rénale.

L'attention des sportifs est attirée sur le fait que cette spécialité contient de la méthylprednisolone ; ce principe actif est inscrit sur la liste des substances dopantes.

Il est prévu que l'administration concomitante d'inhibiteurs du CYP3A, y compris de produits contenant du cobicistat, augmente le risque d'effets secondaires systémiques. L'association doit être évitée, sauf si les bénéfices sont supérieurs au risque accru d'effets secondaires systémiques des corticostéroïdes ; dans ce cas, les patients doivent être surveillés en vue de détecter les éventuels effets secondaires systémiques des corticostéroïdes.

Troubles visuels

Des troubles visuels peuvent apparaitre lors d'une corticothérapie par voie systémique ou locale. En cas de vision floue ou d'apparition de tout autre symptôme visuel apparaissant au cours d'une corticothérapie, un examen ophtalmologique est requis à la recherche notamment d'une cataracte, d'un glaucome, ou d'une lésion plus rare telle qu'une choriorétinopathie séreuse centrale, décrits avec l'administration de corticostéroïdes par voie systémique ou locale.

Précautions particulières d'emploi

Un traitement par voie orale sera institué en relais dès que possible.

Une rétention hydrosodée est habituelle, responsable en partie d'une élévation éventuelle de la pression artérielle. L'apport sodé sera réduit.

Etant donné que la sécrétion minéralocorticoïde peut être compromise, il faut administrer simultanément du chlorure de sodium et/ou des minéralocorticoïdes.

En raison du risque de rétention hydrique, la prudence est particulièrement de rigueur en cas d'administration de corticostéroïdes à des patients avec insuffisance cardiaque congestive. Pendant les traitements de longue durée, à fortes doses, en cas d'altération du bilan électrolytique, il est recommandé d'ajuster l'apport de sodium et de potassium.

Tous les glucocorticoïdes augmentent l'excrétion du calcium.

La supplémentation potassique n'est justifiée que pour des traitements à fortes doses, prescrits pendant une longue durée ou en cas de risque de troubles du rythme ou d'associations à un traitement hypokaliémiant.

Lorsque la corticothérapie est indispensable, le diabète et l'hypertension artérielle ne sont pas des contre-indications mais le traitement peut entraîner leur déséquilibre. Il convient de réévaluer leur prise en charge.

Les patients doivent éviter le contact avec des sujets atteints de varicelle ou de rougeole.

Ce médicament contient 3,32 mg de sodium par ampoule : en tenir compte chez les personnes suivant un régime hyposodé strict.

USAGE LOCAL

Mises en garde

En l'absence de données concernant le risque de calcification, il est préférable d'éviter l'administration d'un corticoïde en intra-discal.

Du fait d'une diffusion systémique potentielle, il faut prendre en compte certaines contre-indications des corticoïdes par voie générale, en particulier si les injections sont multiples (plusieurs localisations) ou répétées à court terme :

certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpès, varicelle, zona) ;

états psychotiques encore non contrôlés par un traitement ;

vaccins vivants.

La corticothérapie peut favoriser la survenue de diverses complications infectieuses.

Des injections multiples (plusieurs localisations) ou répétées à court terme peuvent entraîner des symptômes cliniques et biologiques d'hypercorticisme.

L'attention est attirée chez les sportifs, cette spécialité contenant un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopages.

Précautions particulières d'emploi

Il est nécessaire d'observer une asepsie rigoureuse.

L'injection locale de corticoïdes peut déséquilibrer un diabète, un état psychotique, une hypertension artérielle sévère.

L'administration devra être prudente chez les patients à risque élevé d'infection, en particulier les hémodialysés ou les porteurs de prothèse.

Ne pas injecter en intratendineux.

Sevrage des corticoïdes

Toute insuffisance surrénalienne secondaire induite par les glucocorticoïdes peut être minimisée par une diminution progressive de la posologie. L'étendue et la vitesse de la réduction posologique dans le sevrage des corticoïdes doivent être établies au cas par cas, en prenant en compte la situation sous-jacente traitée, et les facteurs propres au patient, tels que la probabilité de rebond de la maladie et la durée de la corticothérapie. Le sevrage progressif des corticoïdes systémiques doit être envisagé chez les personnes dont la maladie ne devrait pas se réactiver et qui ont :

reçu plus de 40 mg de prednisolone (ou équivalent) chaque jour pendant plus d'une semaine ;

reçu des doses répétées le soir ;

reçu plus de 3 semaines de traitement ;

récemment reçu des cures répétées (notamment si la durée est supérieure à 3 semaines) ;

reçu une cure de courte durée, dans l'année de l'arrêt de la thérapie à long terme ;

d'autres causes possibles de suppression surrénalienne.

Les corticoïdes systémiques peuvent être arrêtés brusquement chez les personnes dont la maladie ne peut se réactiver et qui ont reçu un traitement pendant trois semaines ou moins et qui ne font pas partie des groupes de patients décrits ci-dessus. Pendant le sevrage des corticoïdes, la dose peut être réduite rapidement à des doses physiologiques (équivalentes à 1 mg de bétaméthasone par jour) puis réduites plus lentement. Il peut être nécessaire d'évaluer la maladie pendant le sevrage pour s'assurer qu'aucune rechute ne se produit.

Ce type d'insuffisance secondaire peut persister pendant une durée allant jusqu'à un an après l'arrêt du traitement. En conséquence, dans toute situation de stress pendant cette période, la corticothérapie doit être reprise.