Résumé des caractéristiques du médicament - BRINZOLAMIDE
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FrançaisBRINZOLAMIDE - L'anhydrase carbonique (AC) est une enzyme retrouvée dans de nombreux tissus de l'organisme, y compris dans l'il.
Le médicament BRINZOLAMIDE appartient au groupe appelés Antiglaucomateux et myotiques
Cette spécialité pharmaceutique a un code ATC - S01EC04
ARROW GENERIQUES (FRANCE) - Brinzolamide collyre en suspension 10 mg , 2016-07-11
BIOGARAN (FRANCE) - Brinzolamide collyre en suspension 10 mg , 2016-04-26
CRISTERS (FRANCE) - Brinzolamide collyre en suspension 10 mg , 2016-01-25
Brinzolamide ARROW 10 mg/mL
collyre en suspension 10 mg
ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Brinzolamide BIOGARAN 10 mg/ml
collyre en suspension 10 mg
BIOGARAN (FRANCE)
Brinzolamide CRISTERS 10 mg/ml
collyre en suspension 10 mg
CRISTERS (FRANCE)
Brinzolamide EG 10 mg/ml
collyre en suspension 10 mg
EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Brinzolamide MYLAN 10 mg/ml
collyre en suspension 10 mg
MYLAN SAS (FRANCE)
Brinzolamide SANDOZ 10 mg/ml
collyre en suspension 10 mg
SANDOZ (FRANCE)
Brinzolamide TEVA 10 mg/mL
collyre en suspension 10 mg
TEVA SANTE (FRANCE)
BRINZOLAMIDE BIOGARAN est indiqué pour diminuer la pression intra-oculaire élevée en cas :
d'hypertension intra-oculaire ;
de glaucome à angle ouvert ;
L'anhydrase carbonique (AC) est une enzyme retrouvée dans de nombreux tissus de l'organisme, y compris dans l'il. L'anhydrase carbonique catalyse la réaction réversible d'hydratation du dioxyde de carbone et de déshydratation de l'acide carbonique.
L'inhibition de l'anhydrase carbonique dans les procès ciliaires de l'il diminue la sécrétion d'humeur aqueuse, probablement en ralentissant la formation des ions bicarbonates, ce qui conduit à une réduction du transport de sodium et d'eau. Le résultat est une diminution de la pression intra-oculaire (PIO) qui est un facteur de risque majeur dans la pathogénie des altérations du nerf optique et de la perte du champ visuel d'origine glaucomateuse. Le brinzolamide, un inhibiteur de l'anhydrase carbonique II (AC-II), l'iso-enzyme prédominant de l'il avec un IC50 in vitro de 3,2 nM et un Ki de 0,13 nM vis-à-vis de l'AC-II.
L'anhydrase carbonique (AC) est un enzyme retrouvé dans de nombreux tissus de l'organisme y compris dans l'oeil. L'anhydrase carbonique catalyse la réaction réversible d'hydratation du dioxyde de carbone et de déshydratation de l'acide carbonique.
Sécurité et efficacité clinique
L'inhibition de l'anhydrase carbonique dans les procès ciliaires de l'oeil diminue la sécrétion d'humeur aqueuse, probablement en ralentissant la formation des ions bicarbonates, ce qui conduit à une réduction du transport de sodium et d'eau. Le résultat est une diminution de la pression intra-oculaire (PIO) qui est un facteur de risque majeur dans la pathogénie des altérations du nerf optique et de la perte du champ visuel d'origine glaucomateuse. Le brinzolamide, un inhibiteur de l'anhydrase carbonique II (AC-II), l'iso-enzyme prédominant de l'oeil avec un CI50 in vitro de 3,2 nM et un Ki de 0,13 nM vis-à-vis de l'AC-II.
L'effet du brinzolamide associé à l'analogue des prostaglandines travoprost sur la réduction de la PIO a été étudié. Après une période de 4 semaines de traitement par travoprost, les patients qui avaient une PIO ≥ 19 mmHg ont été randomisés afin de recevoir un traitement additionnel par brinzolamide ou par timolol. Des baisses supplémentaires de la PIO moyenne diurne, allant de 3,2 à 3,4 mmHg dans le groupe brinzolamide et de 3,2 à 4,2 mmHg dans le groupe timolol, ont été observées. L'incidence globale des effets indésirables oculaires non graves, représentés essentiellement par des signes d'irritation locale, a été plus élevée dans les groupes brinzolamide/travoprost.Une étude clinique a été conduite avec le brinzolamide chez 32 patients pédiatriques âgés de moins de 6 ans, pour lesquels un glaucome ou une hypertension oculaire avait été diagnostiqué. Certains patients n'avaient jamais reçu de médicament antiglaucomateux alors que d'autres en prenaient déjà. Pour les patients déjà traités, il n'y a pas eu de fenêtre thérapeutique avant initiation de la monothérapie avec le brinzolamide. Chez les patients naïfs (10 patients), l'efficacité du brinzolamide était similaire à celle observée préalablement chez les adultes, avec des réductions moyennes de PIO allant jusqu'à 5 mmHg. Chez les patients déjà sous médicaments antiglaucomateux (22 patients), la PIO moyenne a légèrement augmenté par rapport à la valeur initiale dans le groupe brinzolamide.
Absorption, distribution et biotransformation
Après instillation oculaire, le brinzolamide est absorbé dans la circulation générale. En raison de sa forte affinité pour l'AC-II, le brinzolamide se distribue de façon importante dans les globules rouges et possède une demi-vie prolongée dans le sang total (moyenne d'environ 24 semaines). Chez l'homme, il se forme le métabolite N-déséthylbrinzolamide, qui se lie également à l'anhydrase carbonique et s'accumule dans les globules rouges. Ce métabolite se lie principalement à l'AC-I en présence de brinzolamide. Dans le plasma, les concentrations de brinzolamide et de N-déséthylbrinzolamide sont faibles et généralement inférieures au seuil de quantification de la méthode de dosage (< 7,5 ng/mL).
La liaison aux protéines plasmatiques est peu importante (environ 60 %).
Elimination
Le brinzolamide est principalement éliminé par excrétion rénale (environ 60%). Environ 20 % de la dose a été retrouvé dans les urines sous forme de métabolite. Le brinzolamide et le N-déséthylbrinzolamide sont les principaux composants retrouvés dans les urines avec des traces (<1%) de métabolites N-desméthoxypropyl et O-desméthyl.
Relation pharmacocinétique/pharmacodynamique
Dans une étude pharmacocinétique par administration orale, des volontaires sains ont reçu des gélules de brinzolamide à 1 mg, deux fois par jour, pendant une durée atteignant 32 semaines et l'activité de l'anhydrase carbonique a été déterminée dans les globules rouges afin d'évaluer le degré d'inhibition systémique de l'anhydrase carbonique.
La saturation par le brinzolamide de l'AC-II érythrocytaire a été obtenue en 4 semaines (concentrations intra-érythrocytaires d'environ 20 μM). Le N-déséthylbrinzolamide s'accumulait dans les globules rouges pour atteindre un état d'équilibre en 20-28 semaines, jusqu'à des concentrations de 6 à 30 μM. A l'état d'équilibre, l'inhibition de l'activité de l'AC érythrocytaire totale était d'environ 70-75%.
Des sujets atteints d'insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine de 30 à 60 mL/minute) ont reçu 1 mg de brinzolamide par voie orale deux fois par jour pendant une durée atteignant 54 semaines. Les concentrations érythrocytaires de brinzolamide étaient comprises entre 20 et 40 μM à la quatrième semaine de traitement. A l'état d'équilibre, les concentrations érythrocytaires de brinzolamide et de son métabolite étaient respectivement comprises entre 22,0 et 46,1 μM et 17,1 et 88,6 μM.
Les concentrations érythrocytaires en N-déséthylbrinzolamide étaient augmentées et l'activité de l'AC érythrocytaire totale était diminuée lorsque la clairance de la créatinine diminuait mais les concentrations érythrocytaires de brinzolamide et l'activité de l'AC-II restaient inchangées. Chez les sujets présentant l'insuffisance rénale la plus sévère, l'inhibition de l'activité de l'anhydrase carbonique totale était plus importante bien qu'inférieure à 90% à l'état d'équilibre.
Dans une étude utilisant la voie oculaire, à l'état d'équilibre, les concentrations érythrocytaires de brinzolamide étaient similaires à celles observées dans l'étude par voie orale, mais les concentrations du N-déséthylbrinzolamide étaient plus faibles. L'activité de l'anhydrase carbonique était environ à 40 à 70% de sa valeur avant traitement.
Absorption
Après instillation oculaire, le brinzolamide est absorbé dans la circulation générale.
Distribution
En raison de sa forte affinité pour l'AC-II, le brinzolamide se distribue de façon importante dans les globules rouges et possède une demi-vie prolongée dans le sang total (moyenne d'environ 24 semaines).
Biotransformation
Chez l'homme, il se forme le métabolite N-déséthylbrinzolamide, qui se lie également à l'anhydrase carbonique et s'accumule dans les globules rouges. Ce métabolite se lie principalement à l'AC-I en présence de brinzolamide. Dans le plasma, les concentrations de brinzolamide et de N-déséthylbrinzolamide sont faibles et généralement inférieures au seuil de quantification de la méthode de dosage (< 7,5 ng/ml). La liaison aux protéines plasmatiques est peu importante (environ 60 %).
Élimination
Le brinzolamide est principalement éliminé par excrétion rénale (environ 60 %). Environ 20 % de la dose a été retrouvé dans les urines sous forme de métabolite. Le brinzolamide et le N-déséthylbrinzolamide sont les principaux composants retrouvés dans les urines avec des traces (< 1 %) de métabolites N-desméthoxypropyl et O-desméthyl.
Dans une étude pharmacocinétique par administration orale, des volontaires sains ont reçu des gélules de brinzolamide à 1 mg, deux fois par jour, pendant une durée atteignant 32 semaines et l'activité de l'anhydrase carbonique a été déterminée dans les globules rouges afin d'évaluer le degré d'inhibition systémique de l'anhydrase carbonique.
La saturation par le brinzolamide de l'AC-II érythrocytaire a été obtenue en 4 semaines (concentrations intra-érythrocytaires d'environ 20 μM). Le N-déséthylbrinzolamide s'accumulait dans les globules rouges pour atteindre un état d'équilibre en 20-28 semaines, jusqu'à des concentrations de 6 à 30 μM. À l'état d'équilibre, l'inhibition de l'activité de l'AC érythrocytaire totale était d'environ 70-75 %.
Insuffisance rénale
Des sujets atteints d'insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine de 30 à 60 ml/minute) ont reçu 1 mg de brinzolamide par voie orale deux fois par jour pendant une durée atteignant 54 semaines. Les concentrations érythrocytaires de brinzolamide étaient comprises entre 20 et 40 μM à la quatrième semaine de traitement. A l'état d'équilibre, les concentrations érythrocytaires de brinzolamide et de son métabolite étaient respectivement comprises entre 22,0 et 46,1 μM et 17,1 et 88,6 μM.
Les concentrations érythrocytaires en N-déséthylbrinzolamide étaient augmentées et l'activité de l'AC érythrocytaire totale était diminuée lorsque la clairance de la créatinine diminuait mais les concentrations érythrocytaires de brinzolamide et l'activité de l'AC-II restaient inchangées. Chez les sujets présentant l'insuffisance rénale la plus sévère, l'inhibition de l'activité de l'anhydrase carbonique totale était plus importante bien qu'inférieure à 90 % à l'état d'équilibre.
Dans une étude utilisant la voie oculaire, à l'état d'équilibre, les concentrations érythrocytaires de brinzolamide étaient similaires à celles observées dans l'étude par voie orale, mais les concentrations du N-déséthylbrinzolamide étaient plus faibles. L'activité de l'anhydrase carbonique était environ à 40 à 70 % de sa valeur avant traitement.
Après instillation oculaire, le brinzolamide est absorbé dans la circulation générale. En raison de sa forte affinité pour l'AC-II, le brinzolamide se distribue de façon importante dans les globules rouges et possède une demi-vie prolongée dans le sang total (moyenne d'environ 24 semaines). Chez l'homme, il se forme le métabolite N-déséthylbrinzolamide, qui se lie également à l'anhydrase carbonique et s'accumule dans les globules rouges. Ce métabolite se lie principalement à l'AC-I en présence de brinzolamide. Dans le plasma, les concentrations de brinzolamide et de N-déséthylbrinzolamide sont faibles et généralement inférieures au seuil de quantification de la méthode de dosage (<7,5 ng/mL).
La liaison aux protéines plasmatiques est peu importante (environ 60%). Le brinzolamide est principalement éliminé par excrétion rénale (environ 60%). Environ 20% de la dose a été retrouvé dans les urines sous forme de métabolite. Le brinzolamide et le N-déséthylbrinzolamide sont les principaux composants retrouvés dans les urines avec des traces (<1%) de métabolites N- desméthoxypropyl et O-desméthyl.
Dans une étude pharmacocinétique par administration orale, des volontaires sains ont reçu des gélules de brinzolamide à 1 mg, deux fois par jour, pendant une durée atteignant 32 semaines et l'activité de l'anhydrase carbonique a été déterminée dans les globules rouges afin d'évaluer le degré d'inhibition systémique de l'anhydrase carbonique.
La saturation par le brinzolamide de l'AC-II érythrocytaire a été obtenue en 4 semaines (concentrations intra-érythrocytaires d'environ 20 µM). Le N-déséthylbrinzolamide s'accumulait dans les globules rouges pour atteindre un état d'équilibre en 20-28 semaines, jusqu'à des concentrations de 6 à 30 µM. A l'état d'équilibre, l'inhibition de l'activité de l'AC érythrocytaire totale était d'environ 70- 75%.
Des sujets atteints d'insuffisance rénale modérée (clairance de la créatinine de 30 à 60 mL/minute) ont reçu 1 mg de brinzolamide par voie orale deux fois par jour pendant une durée atteignant 54 semaines. Les concentrations érythrocytaires de brinzolamide étaient comprises entre 20 et 40 µM à la quatrième semaine de traitement. A l'état d'équilibre, les concentrations érythrocytaires de brinzolamide et de son métabolite étaient respectivement comprises entre 22,0 et 46,1 µM et 17,1 et 88,6 µM.
Les concentrations érythrocytaires en N-déséthylbrinzolamide étaient augmentées et l'activité de l'AC érythrocytaire totale était diminuée lorsque la clairance de la créatinine diminuait mais les concentrations érythrocytaires de brinzolamide et l'activité de l'AC-II restaient inchangées. Chez les sujets présentant l'insuffisance rénale la plus sévère, l'inhibition de l'activité de l'anhydrase carbonique totale était plus importante bien qu'inférieure à 90% à l'état d'équilibre.
Dans une étude utilisant la voie oculaire, à l'état d'équilibre, les concentrations érythrocytaires de brinzolamide étaient similaires à celles observées dans l'étude par voie orale, mais les concentrations du N-déséthylbrinzolamide étaient plus faibles. L'activité de l'anhydrase carbonique était environ 40 à 70% de sa valeur avant traitement.
Résumé du profil de sécurité
Tableau résumé des effets indésirables
Les effets indésirables suivants ont été déclarés avec le brinzolamide 10mg/mL collyre en suspension, et sont classés de la façon suivante : très fréquents (≥1/10), fréquents (≥1/100 à < 1/10), peu fréquents (≥1/1000 à <1/100), rares (≥1/10000 à <1/1000), très rares (<1/10000) ou fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles). Dans chaque groupe de fréquence, les effets indésirables sont présentés dans l'ordre décroissant de gravité. Ces effets indésirables ont été obtenus sur la base des études cliniques ou des rapports spontanés après commercialisation.
Classe de systèmes d'organes | Terme préféré MedDRA (v.15.1) |
Infections et infestations | Peu fréquentes : rhinopharyngite, pharyngite, sinusite Fréquence indéterminée : rhinite |
Affections hématologiques et du système lymphatique | Peu fréquentes : diminution du nombre de globules rouges, augmentation du taux de chlorure dans le sang |
Affections du système immunitaire | Fréquence indéterminée : hypersensibilité |
Affections métaboliques et nutritionnelles | Fréquence indéterminée : diminution de l'appétit |
Affections psychiatriques | Peu fréquentes : apathie, dépression, troubles de l'humeur, diminution de la libido, cauchemars, nervosité Rares : insomnie |
Affections du système nerveux | Peu fréquentes : troubles de l'appareil locomoteur, amnésie, vertiges, paresthésie, maux de tête Rares : troubles de la mémoire, somnolence Fréquence indéterminée : tremblements, hypoesthésie, agueusie |
Affections oculaires | Fréquentes : vision floue, irritation oculaire, douleur oculaire, sensation de corps étranger dans les yeux, hyperhémie oculaire Peu fréquentes : érosion cornéenne, kératite, kératite ponctuée, kératopathie, dépôt oculaire, coloration cornéenne, atteinte de l'épithélium cornéen, blépharites, prurit oculaire, conjonctivite, gonflement oculaire, meibomite, éblouissements, photophobie, il sec, conjonctivite allergique, ptérygion, pigmentation sclérale, asthénopie, gêne oculaire, sensation anormale dans l'il, kératoconjonctivite sèche, kyste sous-conjonctival, hyperhémie conjonctivale, prurit des paupières, écoulement de l'il, formation de croûtes sur le bord de la paupière, augmentation du larmoiement Rares : dème cornéen, diplopie, baisse de l'acuité visuelle, photopsie, hypoesthésie oculaire, dème péri orbital, augmentation de la pression intraoculaire, augmentation du rapport « excavation papillaire/disque du nerf optique » Fréquence indéterminée : affection de la cornée, trouble visuel, allergie oculaire, madarose, affection de la paupière, érythème de la paupière |
Affections de l'oreille et du labyrinthe | Rares : acouphènes Fréquence indéterminée : vertiges |
Affections cardiaques | Peu fréquentes : détresse respiratoire, bradycardie, palpitations Rares : angine de poitrine, rythme cardiaque irrégulier Fréquence indéterminée : arythmie, tachycardie, hypertension, augmentation de la pression artérielle, diminution de la tension artérielle, accélération du rythme cardiaque |
Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales | Peu fréquentes : dyspnée, épistaxis, douleur oropharyngée, douleur pharyngolaryngée, irritation de la gorge, syndrome de toux des voies aériennes supérieures, rhinorrhée, éternuements Rares : hyperréactivité bronchique, congestion des voies respiratoires supérieures, congestion sinusale, congestion nasale, toux, sécheresse nasale Fréquence indéterminée : asthme |
Affections gastro-intestinales | Fréquentes : dysgueusie Peu fréquentes : sophagite, diarrhée, nausée, vomissement, dyspepsie, douleur abdominale haute, gêne abdominale, maux d'estomac, flatulences, selles fréquentes, troubles gastro-intestinaux, hypo esthésie orale, paresthésie orale, bouche sèche. |
Affections hépatobiliaires | Fréquence indéterminée : bilan hépatique anormal |
Affections de la peau et du tissu sous-cutané | Peu fréquentes : rash, rash maculopapuleux, tiraillements cutanés Rares : urticaire, alopécie, prurit généralisé Fréquence indéterminée : dermatite, érythème |
Affections musculo-squelettiques et systémiques | Peu fréquentes : maux de dos, spasmes musculaires, myalgie Fréquence indéterminée : arthralgie, douleur des extrémités |
Affections du rein et des voies urinaires | Peu fréquentes : douleurs rénales Fréquence indéterminée : pollakiurie |
Affections des organes de reproduction et du sein | Peu fréquentes : dysfonction érectile |
Troubles généraux et anomalies au site d'administration | Peu fréquentes : douleurs, gêne thoracique, fatigue, sensation de mal-être Rares : douleur thoracique, sensation de nervosité, irritabilité, asthénie Fréquence indéterminée : dème périphérique, malaise |
Lésions, intoxications et complications liées aux procédures | Peu fréquentes : corps étranger dans l'il |
Description des effets indésirables sélectionnés
Le brinzolamide est un sulfonamide inhibiteur de l'anhydrase carbonique absorbé par voie systémique. Les effets gastro-intestinaux, affectant le système nerveux, hématologiques, rénaux et métaboliques sont généralement associés aux inhibiteurs de l'anhydrase carbonique systémiques. Les effets indésirables des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique par voie orale peuvent être observés avec la voie locale.
Aucun effet indésirable inattendu n'a été observé avec le brinzolamide utilisé en association avec le travoprost. Les effets indésirables observés avec le traitement concomitant ont été ceux rapportés avec chacune des substances actives prise séparément.
Insuffisance rénale sévère.
Acidose hyperchlorémique.
Grssesse
Il n'existe pas de données ou des données limitées sur l'utilisation ophtalmique du brinzolamide chez la femme enceinte.BRINZOLAMIDE CRISTERS n'est pas recommandé pendant la grossesse et chez les femmes en âge de procréer n'utilisant pas de contraception.
Allaitement
L'excrétion du brinzolamide et de ses métabolites dans le lait maternel, après administration topique oculaire, n'est pas connue. Des études chez l'animal ont mis en évidence un faible niveau d'excrétion du brinzolamide dans le lait maternel après administration orale.
L'existence d'un risque pour les nouveau-nés/nourrissons ne peut pas être exclu. La décision, d'arrêter l'allaitement ou d'arrêter/suspendre le traitement par BRINZOLAMIDE CRISTERS, doit prendre en compte le bénéfice de l'allaitement pour l'enfant ainsi que le bénéfice du traitement pour la femme.
Fertilité
Les études chez l'animal n'ont démontré aucun effet sur la fertilité. Les études n'ont pas permis d'évaluer l'effet d'une administration oculaire topique du brinzolamide sur la fertilité humaine.
Aucun cas de surdosage n'a été rapporté.
Le traitement devra être symptomatique et de soutien. Un déséquilibre hydro-électrolytique, le développement d'un état d'acidose et d'éventuels effets sur le système nerveux peuvent survenir. L'ionogramme (en particulier le potassium) et le pH sanguin doivent être surveillés.
Aucune étude spécifique d'interactions avec d'autres médicaments n'a été effectuée avec BRINZOLAMIDE SANDOZ.
Lors des études cliniques, le brinzolamide a été utilisé avec des préparations ophtalmiques d'analogues de prostaglandines et de timolol sans mettre en évidence d'interactions médicamenteuses. L'association du brinzolamide à des myotiques ou des agonistes adrénergiques n'a pas été évaluée au cours de traitements du glaucome.
BRINZOLAMIDE SANDOZ est un inhibiteur de l'anhydrase carbonique qui, bien qu'administré par voie locale, présente une absorption systémique. Des déséquilibres acido-basiques ont été rapportés avec des inhibiteurs de l'anhydrase carbonique par voie orale. La possibilité d'interactions doit être envisagée chez les patients traités avec BRINZOLAMIDE SANDOZ.
Les iso-enzymes du cytochrome P-450 responsables du métabolisme du brinzolamide comprennent le CYP3A4 (principal), CYP2A6, CYP2C8 et CYP2C9. Il est supposé que les inhibiteurs du CYP3A4 tels que le kétoconazole, l'itraconazole, le clotrimazole, le ritonavir et la troléandomycine inhiberont le métabolisme du brinzolamide par le CYP3A4. Il est conseillé d'être prudent lorsque les inhibiteurs du CYP3A4 sont donnés simultanément. Cependant, l'élimination rénale étant la voie principale, l'accumulation de brinzolamide est improbable. Le brinzolamide n'est pas un inhibiteur des iso-enzymes du cytochrome P-450.
Effets systémiques
BRINZOLAMIDE SANDOZ est un sulfamide inhibiteur de l'anhydrase carbonique qui, même administré localement, est absorbé par voie générale. Les effets indésirables des sulfamides peuvent aussi être observés avec la voie locale. Si des signes de réactions graves ou d'hypersensibilité apparaissent, ce médicament doit être arrêté.
Des perturbations acido-basiques ont été rapportées suite à l'administration orale d'inhibiteurs de l'anhydrase carbonique. Utiliser avec précaution chez les patients à risque d'insuffisance rénale en raison du risque potentiel d'acidose métabolique .
Le brinzolamide n'a été étudié ni chez les prématurés (moins de 36 semaines d'âge gestationnel), ni chez les enfants âgés de moins d'une semaine. En raison du risque possible d'acidose métabolique, les patients présentant une immaturité ou des anomalies tubulaires rénales significatives ne peuvent être traités par le brinzolamide qu'après une évaluation approfondie du rapport bénéfice risque.
Les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique par voie orale peuvent diminuer l'aptitude aux tâches nécessitant une vigilance mentale et/ou une coordination physique. Ces effets peuvent aussi se produire après administration topique puisque BRINZOLAMIDE SANDOZ présente une absorption systémique.
Traitement concomitant
Chez les patients recevant un inhibiteur de l'anhydrase carbonique par voie orale et BRINZOLAMIDE SANDOZ, il y a une possibilité d'addition des effets systémiques inhérents à l'inhibition de l'anhydrase carbonique. En association, le brinzolamide a été évalué principalement avec le timolol lors du traitement du glaucome. Par ailleurs, l'effet de BRINZOLAMIDE SANDOZ associé à l'analogue de prostaglandines travoprost sur la réduction de la PIO a été étudié.L'expérience du traitement par le brinzolamide chez des patients présentant un glaucome pseudo-exfoliatif ou un glaucome pigmentaire est limitée. Il conviendra de faire particulièrement attention lors du traitement de ces patients et une surveillance étroite de la pression intraoculaire (PIO) est recommandée. BRINZOLAMIDE SANDOZ n'a pas été évalué chez les patients présentant un glaucome à angle étroit et son utilisation n'est pas recommandée chez ces patients.
Le rôle éventuel du brinzolamide sur la fonction endothéliale cornéenne n'a pas été étudié chez les patients présentant une cornée fragilisée (notamment chez les patients ayant un faible nombre de cellules endothéliales). En particulier, les patients porteurs de lentilles de contact n'ont pas été étudiés et une surveillance attentive est recommandée chez ces patients sous brinzolamide étant donné que les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique peuvent affecter l'hydratation cornéenne et que le port de lentilles de contact peut augmenter le risque pour la cornée. De même, une surveillance attentive est recommandée chez les patients présentant une cornée fragilisée, tels que les patients présentant un diabète sucré ou des dystrophies de la cornée.
Des kératopathies ponctuées et/ou kératopathies ulcératives toxiques ont été rapportées avec le chlorure de benzalkonium qui est couramment utilisé comme conservateur dans les produits ophtalmiques. BRINZOLAMIDE SANDOZ contenant du chlorure de benzalkonium, une surveillance étroite est nécessaire lors de l'utilisation fréquente ou prolongée chez les patients ayant les yeux secs ou une cornée fragilisée.
BRINZOLAMIDE SANDOZ n'a pas été étudié chez les patients portant des lentilles de contact. BRINZOLAMIDE SANDOZ contient du chlorure de benzalkonium, qui peut entraîner une irritation oculaire et est connu pour teinter les lentilles de contact souples. Le contact avec les lentilles de contact souples doit être évité. Il convient de demander aux patients d'enlever leurs lentilles de contact avant l'instillation de BRINZOLAMIDE SANDOZ et d'attendre au moins 15 minutes après l'instillation avant de remettre des lentilles de contact.
Les effets rebonds potentiels à l'arrêt du traitement avec BRINZOLAMIDE SANDOZ n'ont pas été étudiés ; l'abaissement de la PIO est supposé durer 5 à 7 jours.
Population pédiatrique
La sécurité et l'efficacité de BRINZOLAMIDE SANDOZ chez les nourrissons, les enfants et les adolescents âgés de 0 à 17 ans n'ont pas été établies et son utilisation n'est pas recommandée chez les nourrissons, les enfants et les adolescents.
Analogues en Russie
капли глазные:
1%
капли глазные:
10 мг/мл
Analogues en France
collyre en suspension:
10 mg
collyre en suspension:
10 mg
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