Résumé des caractéristiques du médicament - IODENCE

Prophylaxie du goitre par carence iodée, particulièrement pendant la grossesse et l'allaitement.

Prophylaxie de la récidive du goitre après la fin d'un traitement par hormones thyroïdiennes ou après chirurgie du goitre par carence iodée.

Traitement du goitre par carence iodée chez les nouveau-nés, les nourrissons, les enfants et les adolescents.

Des apports adéquats en iode sont essentiels pour la synthèse endogène des hormones thyroïdiennes, la morphologie et le bon fonctionnement de la thyroïde. Des apports inadéquats en iode peuvent aboutir au goitre endémique et, dans des cas extrêmes, à un crétinisme congénital.

A la suite du captage électrochimique de l'iode dans les cellules épithélioïdes des follicules thyroïdiens (ioduration), une oxydation réalisée par l'enzyme thyroperoxydase et par le H₂O₂ à titre de cosubstrat conduit à la production d'iode natif. Au cours de ce processus, une partie des résidus tyrosines d'une glycoprotéine, la thyroglobuline, sont iodés en position 3 et également de façon partielle en position 5 du cycle aromatique (iodation).

Les iodotyrosines se combinent par condensation oxydative et forment ainsi un complexe, la thyronine, et ses principaux produits, la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3). Le complexe thyronines -thyroglobuline qui en résulte est transféré, par exocytose, dans la colloïde des follicules thyroïdiens où sont stockées les hormones thyroïdiennes.

Des quantités physiologiques d'iode (jusqu'à environ 300 mcg) sont administrées afin de pallier une carence iodée, et donc de prévenir la survenue d'un goitre par carence iodée, de normaliser la taille de la thyroïde chez les nouveau-nés, les nourrissons et les enfants et également de compenser la perturbation de certains paramètres biochimiques (rapport T3/T4, taux de TSH).

Les doses pharmacologiquement actives d'iode (supérieures à 1 mg/jour) peuvent exercer les effets suivants:

a) Effet Wolff-Chaikoff: L'excès d'iode aboutit à une inhibition de l'organification de l'iode intrathyroïdien. Un excès prolongé d'iode conduit à une réduction du captage de cette substance. La persistance de l'effet Wolff-Chaikoff dans des conditions pathologiques peut aboutir à une hypothyroïdie et à la survenue d'un goitre.

b) Une réduction du renouvellement de l'iode intrathyroïdien et de la protéolyse au sein de la substance colloïde conduisent à une diminution de la libération des hormones. Cet effet est particulièrement marqué dans l'hyperthyroïdie, notamment dans les affections thyroïdiennes auto-immunes, et est associé à une diminution de la vascularisation de la thyroïde ainsi qu'à une réduction de taille et une fibrose de cette glande.

Après administration par voie orale, l'iode inorganique est absorbé de façon quasi-totale dans l'intestin grêle. Le volume moyen de distribution chez le sujet sain est voisin de 23 litres (38 % du poids corporel). La concentration sérique normale en iode inorganique est de 0,1 à 0,5 mcg/dl. Les iodures s'accumulent dans la thyroïde et d'autres tissus tels que les glandes salivaires, les glandes mammaires et l'estomac. Les concentrations en iodures dans la salive, le suc gastrique et le lait maternel sont 30 fois plus élevées que dans le plasma. L'excrétion urinaire de l'iode, habituellement mesurée en mcg/g de créatinine, est utilisée comme marqueur des apports en iode, car elle est normalement corrélée à l'apport alimentaire quotidien en iode.

En cas d'importantes zones d'autonomie au sein de la glande thyroïde, une hyperthyroïdie peut survenir pour des doses quotidiennes supérieures à 150 mcg.

Chez des sujets prédisposés aux pathologies thyroïdiennes auto-immunes, des anticorps anti-TPO peuvent se développer.

Hyperthyroïdie avérée;

Hyperthyroïdie infra-clinique avec des doses d'iode supérieures à 150 mcg/jour;

Adénome thyroïdien autonome ou parenchyme thyroïdien autonome local et diffus;

Hypersensibilité au principe actif ou à l'un des excipients.

Les manifestations d'un surdosage en iode (I₂) peuvent se traduire par une coloration des muqueuses, des vomissements, des douleurs abdominales, des diarrhées. Une déshydratation et un choc hypovolémique peuvent survenir. Une sténose œsophagienne a été observée dans de rares cas. Des décès sont survenus seulement après la prise de quantités très importantes d'iode, par exemple contenues dans 30-250 ml de teinture d'iode correspondant à 0,75-6,25 g d'I₂. Un surdosage chronique peut aboutir à un iodisme avec goût métallique, rhinite, conjonctivite, gastro-entérite et bronchite, dermite bulleuse ou tubéreuse due à l'iode, allant jusqu'à la dermatite exfoliative et l'œdème angioneurotique. De très rares cas de fièvre, d'acné ainsi que de sialectasie ont été décrits. Un surdosage aigu doit être traité par lavage gastrique, traitement symptomatique des troubles hydroélectrolytiques et traitement du choc hypovolémique.

En cas de surdosage chronique par l'iodure de potassium, un arrêt du traitement est indiqué. En cas d'hypothyroïdie induite par l'iode, l'arrêt du traitement et l'administration d'hormones thyroïdiennes sont indiqués. L'hyperthyroïdie induite par l'iode est traitée par antithyroïdiens de synthèse, et dans les cas très sévères, par soins intensifs, plasmaphérèse ou thyroïdectomie.

Les antithyroïdiens de synthèse bloquent la liaison organique de l'iode dans la glande thyroïde et peuvent exercer une action goitrigène.

Le captage thyroïdien de l'iode est inhibé de façon compétitive par des substances exerçant le même mécanisme de « capture » (telles que les perchlorates, qui bloquent également la recirculation de l'iode) et par des substances non liées au transporteur telles que les thiocyanates (à des concentrations supérieures à 5 mg/dl).

Le captage et le renouvellement de l'iode dans la thyroïde sont stimulés par la TSH (thyréotropine, Thyroid Stimulating Hormone).

Un traitement concomitant par de fortes doses d'iode qui bloquent la sécrétion hormonale de la glande thyroïde, et par le lithium, peuvent favoriser la survenue d'un goitre et d'une hypothyroïdie.

Avant l'administration d'iode, il est essentiel de rechercher des antécédents ou la présence d'une hyperthyroïdie ou d'un goitre nodulaire. Des méthodes diagnostiques spécifiques doivent être mises en œuvre avant un traitement par l'iode afin d'exclure la présence d'un parenchyme thyroïdien autonome diffus ou local. En effet, dans ce cas, des doses quotidiennes d'iode supérieures ou égales à 150 mcg peuvent induire une hyperthyroïdie.

La saturation par l'iode de la glande thyroïde peut empêcher la fixation optimale de l'iode radioactif lors d'intervention diagnostique ou thérapeutique. Il est donc recommandé d'éviter l'administration d'iode avant ce type d'intervention.

En raison de la présence de lactose, ce médicament est contre-indiqué en cas de galactosémie congénitale, de syndrome de malabsorption du glucose et du galactose ou de déficit en lactase.