Résumé des caractéristiques du médicament - LIDOCAINE

LIDOCAINE AGUETTANT 5 %, solution pour pulvérisation buccale est indiqué chez les adultes et les enfants de plus de 6 ans dans les indications suivantes :

Anesthésie locale des muqueuses buccopharyngées et (ou) des voies aériennes supérieures, par pulvérisation :

avant intubation,

avant petits actes chirurgicaux en O.R.L.,

avant examens endoscopiques en O.R.L., pneumologie, gastroentérologie.

LIDOCAÏNE présente un double mode d'action ; une action pharmacologique lors de la diffusion de la lidocaïne et une protection mécanique de l'emplâtre qui protège la zone hyper sensible.

La lidocaïne contenue dans l'emplâtre diffuse de façon continue dans la peau, produisant un effet antalgique local.

Le mécanisme d'action serait lié à une stabilisation des membranes neuronales entraînant une diminution d'activité des canaux sodiques aboutissant ainsi à une diminution de la douleur.

Absorption

Les concentrations plasmatiques dépendent du site et de la méthode d'administration. Toutefois, il existe un faible rapport entre la quantité d'anesthésique local injecté et les pics plasmatiques.

Les concentrations maximales sont atteintes dans les 30 minutes, et chez la majorité des patients elles sont atteintes en 10 à 20 minutes.

Après une injection intramusculaire de 400 mg de chlorhydrate de lidocaïne monohydraté pour le bloc intercostal, la concentration plasmatique maximale (Cmax) a été déterminée à 6,48 mg/l, atteinte après 5 à 15 min (tmax).

Après une administration sous-cutanée, les valeurs de Cmax ont atteint 4,91 mg/l (injection vaginale) ou 1,95 mg/l (injection abdominale), respectivement. Dans une étude comportant 5 volontaires en bonne santé, après anesthésie par infiltration maxillaire-buccale avec 36 mg de lidocaïne, en utilisant une solution à 2 %, la valeur Cmax a atteint 0,31 mg/l.

Distribution

La lidocaïne suit une cinétique d'élimination biphasique. Après une administration intraveineuse, la substance active est d'abord rapidement distribuée du compartiment central vers les tissus et organes intensément perfusés (phase de distribution alpha). Cette phase est suivie d'une redistribution dans les muscles squelettiques et le tissu adipeux. La demi-vie pendant la phase de distribution alpha est d'environ 4 à 8 minutes. Il est prévu que la distribution dans les tissus périphériques se produise dans les 15 minutes.

Le taux de liaison aux protéines plasmatiques est d'environ 60 à 80 % chez les adultes. Elle dépend de la concentration de substance active et de la concentration d'alpha-1-glycoprotéine acide (AGP). L'AGP est une protéine de phase aiguë qui se lie à la lidocaïne libre et peut être augmentée, par exemple après un traumatisme, une intervention chirurgicale ou des brûlures, selon l'état pathophysiologique du patient. Au contraire, il a été démontré que les concentrations d'AGP sont faibles chez les nouveau-nés et les patients souffrant d'une insuffisance hépatique, ce qui entraîne une réduction marquée de la liaison de la lidocaïne aux protéines plasmatiques.

Le volume de distribution à l'état d'équilibre est de 91 litres. Le volume de distribution peut être modifié chez les patients souffrant d'autres pathologies, comme par exemple une insuffisance cardiaque, une insuffisance hépatique ou une insuffisance rénale.

Biotransformation

La lidocaïne est rapidement métabolisée dans le foie par les mono-oxygénases, principalement par N-désalkylation oxydative, hydroxylation au niveau du cycle aromatique et hydrolyse de la liaison amide. Les dérivés hydroxylés subissent une conjugaison.

Au total, environ 90 % de la lidocaïne est métabolisée en 4-hydroxy-2,6-xylidine, en 4-hydroxy-2,6-xylidine glucuronide et, dans une moindre mesure, en métabolites actifs monoéthylglycine xylidide (MEGX) et glycine xylidide (GX).

Ces derniers peuvent s'accumuler pendant des perfusions de plus longue durée ou en présence d'une insuffisance rénale grave en raison de leur demi-vie plus longue que celle de la lidocaïne elle-même. En présence de pathologies hépatiques, le taux métabolique peut être réduit de 10 à 50 % de la normale.

Les résultats obtenus avec des microsomes hépatiques humains et des isoformes CYP humaines recombinantes ont démontré que les enzymes CYP1A2 et CYP3A4 sont les principales isoformes CYP impliquées dans la N-dééthylation de la lidocaïne.

Élimination

Moins de 10 % de la lidocaïne est excrétée sous forme inchangée dans l'urine, la proportion restante l'étant sous forme de métabolites.

La demi-vie d'élimination est de 1,5 à 2 heures chez les adultes et d'environ 3 heures chez les nouveau-nés. La demi-vie d'élimination peut augmenter en cas d'insuffisance cardiaque grave (jusqu'à 4 à 12 heures) ou de maladie hépatique chronique (jusqu'à 4,5 à 6 heures).

Les temps de demi-vie des métabolites actifs monoéthylglycine xylidide (MEGX) et glycine xylidide (GX) sont respectivement de 2 à 6 heures et de 10 heures. Comme leur demi-vie plasmatique est plus longue que celle de la lidocaïne, une accumulation de métabolites, en particulier de GX, peut se produire pendant une perfusion prolongée.

En outre, la vitesse d'élimination dépend du pH et peut être augmentée par acidification de l'urine. La clairance plasmatique est d'environ 0,95 mL/min.

Le flux sanguin hépatique semble limiter le taux de métabolisme de la lidocaïne.

Populations spéciales

Patients atteints d'une insuffisance rénale

La demi-vie plasmatique de la lidocaïne semble inchangée, à l'exception d'une certaine accumulation de GX pendant une perfusion de 12 heures ou plus. Cette accumulation semble être associée à une administration à long terme du médicament. Toutefois, chez les patients atteints d'une insuffisance rénale grave, la clairance de la lidocaïne est réduite de moitié environ et la demi-vie de la lidocaïne est environ deux fois plus longue que chez les patients en bonne santé.

Patients atteints d'une insuffisance hépatique

La demi-vie plasmatique de la lidocaïne et de ses métabolites peut être prolongée, et il faut s'attendre à des effets importants sur la pharmacocinétique et les exigences posologiques de la lidocaïne chez les patients présentant une altération de la perfusion hépatique, par exemple après un infarctus aigu du myocarde, en présence d'une insuffisance cardiaque, d'une maladie hépatique ou d'une insuffisance cardiaque congestive.

Patients âgés

La demi-vie d'élimination et le volume de distribution peuvent paraître prolongés ou augmentés respectivement chez les patients âgés en raison d'une diminution du débit cardiaque et/ou du débit sanguin hépatique.

Femme enceinte ou allaitante

La lidocaïne traverse le placenta par simple diffusion et atteint le fœtus en quelques minutes après son administration.

Après le bloc paracervical, des concentrations nettement plus élevées de lidocaïne ont été mesurées dans le sang ombilical.

Le fœtus est capable de métaboliser la lidocaïne. Les concentrations dans le sang fœtal représentent environ 60 % des concentrations dans le sang maternel. En raison d'une plus faible liaison aux protéines plasmatiques dans le sang fœtal, la concentration de lidocaïne libre pharmacologiquement active est 1,4 fois plus élevée que la concentration maternelle.

La lidocaïne n'est sécrétée dans le lait maternel qu'en petites quantités.

Population pédiatrique

Chez les nouveau-nés, les niveaux d'α-1-glycoprotéine acide sont faibles et la liaison protéinique peut être réduite. Comme la fraction libre peut être plus élevée, l'utilisation de la lidocaïne chez les nouveau-nés n'est pas recommandée.

Les fréquences des effets indésirables sont définies selon la convention suivante :

Très fréquent (≥1/10),

Fréquent (≥1/100 à <1/10),

Peu fréquent (≥1/1000 à <1/100),

Rare (≥1/10 000 à <1/1000),

Très rare (<1/10 000),

Fréquence indéterminée (ne peut être estimé sur la base des données disponibles).

Comme les autres anesthésiques locaux, les effets indésirables de la lidocaïne sont rares et sont généralement la conséquence d'une augmentation des concentrations plasmatiques dues à une injection intravasculaire accidentelle, un dosage excessif ou une absorption rapide dans des zones fortement vascularisées, ou ils peuvent être la conséquence d'une hypersensibilité, d'une idiosyncrasie ou d'une diminution de la tolérance de la part du patient.

Après un bloc loco-régional comme lorsque la lidocaïne est injectée par voie intrathécale ou extradurale, une hypotension, une hypoventilation, un syndrome de Horner et une hypoglycémie peuvent être observés. Le degré de ces effets dépendra de la dose et de l'ampleur du bloc. Une rétention urinaire peut survenir à la suite d'un bloc péridural sacré ou lombaire. Elle ne doit pas perdurer après la durée du bloc. Une apnée et une hémiparésie peuvent survenir à la suite du bloc du ganglion stellaire. La cause probable est une injection directe de lidocaïne dans les artères vertébrale ou carotide.

Classe par système d'organe	Très fréquent ≥ 1/10	Fréquent ≥ 1/100 à < 1/10	Peu fréquent ≥ 1/1,000 à < 1/100	Rare ≥ 1/10,000 à < 1/1,000	Fréquence indéterminée (ne peut être estimée sur la base des données disponibles)
Affections du système sanguin et lymphatique					Méthémoglobinémie
Affections du système immunitaire				Réactions d'hypersensibilité°, urticaire, éruption cutanée, angio-œdème, bronchospasme, dans des cas graves, choc anaphylactique
Affections du système nerveux#		Paresthésie, vertiges	Symptômes de toxicité du SNC (convulsions, paresthésie péri-buccale, engourdissement de la langue, hyperacousie, troubles visuels, perte de conscience, tremblements, somnolence, étourdissement, acouphène, sensation d'intoxication, dysarthrie)	Neuropathie, lésions des nerfs périphériques, arachnoïdite	Nervosité, coma
Affections oculaires				Vision trouble, diplopie et amaurose transitoire, amaurose bilatérale*
Affections de l'oreille et du labyrinthe					Acouphènes, hyperacousie
Affections cardiaques		Bradycardie		Arrêt cardiaque, arythmies
Affections vasculaires	Hypotension	Hypertension
Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales				Dépression respiratoire	Dyspnée, arrêt respiratoire
Affections gastro-intestinales	Nausées	Vomissement

° Les tests cutanés d'allergie à la lidocaïne ne sont pas considérés comme fiables.

* Une amaurose bilatérale peut également être la conséquence d'une injection accidentelle dans la gaine du nerf optique pendant des interventions oculaires. Une inflammation orbitale et une diplopie ont été rapportées après des anesthésies rétro- ou péribulbaires.

^# Les complications neurologiques de la rachianesthésie comprennent des symptômes neurologiques transitoires tels que douleurs lombaires, douleurs dans les fesses et les jambes. Ces symptômes se développent généralement dans les vingt-quatre heures suivant l'anesthésie et disparaissent en quelques jours. Des cas isolés d'arachnoïdite ou de syndrome de la queue de cheval, associés à une paresthésie persistante, un dysfonctionnement intestinal et urinaire ou une paralysie des membres inférieurs ont été rapportés après une rachianesthésie avec la lidocaïne et d'autres agents similaires. La majorité des cas était associée à des concentrations hyperbares de lidocaïne ou à une perfusion intrathécale prolongée.

L'emplâtre est également contre-indiqué chez les patients présentant une hypersensibilité connue aux autres anesthésiques locaux de type amide comme par exemple la bupivacaïne, l'étidocaïne, la mépivacaïne et la prilocaïne.

L'emplâtre ne doit pas être appliqué sur une peau inflammatoire ou lésée, telle que des lésions actives de zona, des dermatites ou des plaies.

Grossesse

La lidocaïne traverse la barrière placentaire. Il n'est pas démontré que la lidocaïne entraîne des troubles du processus reproducteur tels qu'une augmentation de l'incidence de malformations ou qu'elle exerce un effet direct ou indirect sur le fœtus. Des études chez l'animal n'ont pas mis en évidence de toxicité pour le fœtus.

Toutefois, le médicament ne sera pas administré pendant la grossesse sauf si l'on considère que les bénéfices l'emportent sur les risques.

La lidocaïne administrée pour un bloc péridural ou paracervical, notamment à doses élevées ou par infiltration périnéale locale avant l'accouchement passe rapidement dans la circulation fœtale. Des taux élevés de lidocaïne peuvent persister chez le nouveau-né pendant au moins 48 heures après l'accouchement. Une bradycardie fœtale ou néonatale, une bradycardie, hypotension ou dépression respiratoire néonatales peuvent survenir.

Allaitement

La lidocaïne passe dans le lait maternel en faibles quantités. La prudence est donc recommandée lorsque LIDOCAÏNE KABI 20 mg/mL, solution injectable est utilisé aux doses recommandées chez les femmes allaitantes, toutefois, il n'est pas nécessaire d'interrompre l'allaitement.

Fertilité

On ne dispose pas de données relatives aux effets de la lidocaïne sur la fertilité chez l'être humain.

En fonction de la sensibilité individuelle, des réactions toxiques se produisent à partir d'une concentration d'environ 5 à 10 mg de lidocaïne par litre de sang veineux.

La concentration plasmatique létale pour les humains est de l'ordre de 6 à 33 mg de lidocaïne par litre.

Une surdose ou une injection intravasculaire accidentelle peut produire des concentrations plasmatiques excessives de lidocaïne, ce qui engendre des signes de toxicité aiguë, pouvant entraîner des effets indésirables très graves. Les effets toxiques de la lidocaïne dépendent du niveau de la concentration plasmatique ; plus la concentration plasmatique est élevée et plus son augmentation est rapide, plus les réactions toxiques seront fréquentes et graves. Ces réactions toxiques concernent le système nerveux central et le système cardiovasculaire.

Symptômes

De faibles surdoses toxiques de lidocaïne entraînent une stimulation du SNC. Un surdosage important, produisant des concentrations plasmatiques toxiques élevées, provoque une dépression des fonctions centrales.

Une toxicité du système nerveux central est une réponse progressive avec des symptômes et des signes de gravité croissante.

Les premiers symptômes observés sont les suivants : étourdissements, vertiges, agitation, hallucination, euphorie, appréhension, bâillements, logorrhée, céphalées, nausées, vomissements, paresthésie labiale, engourdissement de la langue, acouphène et dysarthrie, déficience auditive et visuelle.

D'autres symptômes subjectifs du système nerveux central comprennent : désorientation, sensation occasionnelle de somnolence. Des cas de tachycardie, d'hypertension et de bouffées vasomotrices ont été également rapportés.

Ces signes d'alarme nécessitent une surveillance attentive : contractions musculaires, tremblements, frissons et convulsions généralisées. L'administration simultanée de diazépam élève le seuil épileptogène de la lidocaïne. Ceci doit être pris en compte lorsqu'on surveille les patients pour déceler d'éventuels signes de toxicité de la lidocaïne.

En cas d'administration de doses très élevées : dépression généralisée du système nerveux central, dépression respiratoire, coma et arrêt respiratoire.

Une toxicité cardiovasculaire peut être observée dans les cas graves : troubles du rythme cardiaque tels qu'une extrasystole ventriculaire, fibrillation ventriculaire, pouls impalpable, pâleur, bradycardie majeure, troubles de la conduction auriculo-ventriculaire, diminution de la contractilité cardiaque, hypotension et arrêt cardiaque.

Traitement

Si des signes de toxicité aiguë apparaissent pendant l'administration de l'anesthésique local, l'administration de l'anesthésique doit être immédiatement interrompue. Un intralipide doit être administré afin de prévenir une hypoxie et une acidose qui potentialisent la toxicité systémique de l'anesthésique local et qui exacerbent la progression vers le collapsus cardiovasculaire et les convulsions.

Si des convulsions surviennent, une oxygénation doit être maintenue et la circulation doit être assistée. Au besoin, un anticonvulsif doit être administré. L'utilisation d'une émulsion lipidique intraveineuse doit être envisagée.

Si une dépression cardiovasculaire est évidente (hypotension, bradycardie), il faudra envisager un traitement de substitution intravasculaire par des vasopresseurs, chronotropes et/ou inotropes.

En cas d'arrêt circulatoire, une réanimation cardiopulmonaire immédiate doit être initiée. Pour obtenir un résultat positif, des efforts de réanimation prolongés peuvent s'avérer nécessaires.

Les patients présentant des signes manifestes de toxicité systémique de l'anesthésique local devront être surveillés pendant au moins 12 heures, car la dépression cardiovasculaire peut persister ou réapparaître après le traitement.

Les analeptiques à action centrale sont contre-indiqués.

Il n'existe pas d'antidote spécifique.

La lidocaïne ne peut être éliminée par hémodialyse.

Interactions pharmacodynamiques

Antiarythmiques de classe I

Une administration simultanée de lidocaïne et d'autres antiarythmiques de classe I doit être évitée en raison d'un risque d'effets indésirables cardiaques graves.

Autres antiarythmiques

Si la lidocaïne est associée à d'autres antiarythmiques tels que les bêta-bloquants ou les inhibiteurs calciques, l'effet inhibiteur sur la conduction auriculo-ventriculaire et intraventriculaire et sur la contractilité peut être renforcé.

Association avec d'autres anesthésiques locaux

L'association de différents anesthésiques locaux peut entraîner des effets additifs sur le système cardiovasculaire et sur le système nerveux central.

Relaxants musculaires

L'effet des relaxants musculaires (par ex. le suxaméthonium) est prolongé par la lidocaïne.

Sédatifs, hypnotiques

La lidocaïne doit être administrée avec précaution aux patients recevant des sédatifs qui affectent également la fonction du SNC et qui peuvent donc altérer la toxicité de la lidocaïne. Il peut se produire un effet additif entre l'effet anesthésique local et les sédatifs ou hypnotiques.

Anesthésiques volatils

Si de la lidocaïne et des anesthésiques volatils sont administrés simultanément, les effets dépressifs des deux peuvent être intensifiés.

Médicaments pouvant abaisser le seuil convulsif

Comme la lidocaïne elle-même peut réduire le seuil convulsif, son administration concomitante avec d'autres médicaments abaissant le seuil convulsif (par ex. le tramadol ou le bupropion) peut augmenter le risque de convulsions.

Médicaments pouvant élever le seuil convulsif

L'administration simultanée de diazépam élève le seuil convulsif de la lidocaïne. Ceci doit être pris en compte lorsqu'on surveille les patients pour déceler d'éventuels signes de toxicité de la lidocaïne.

Vasoconstricteurs :

L'effet anesthésique local est prolongé par une association avec un vasoconstricteur, par exemple l'adrénaline. Si la lidocaïne est administrée en tant qu'agent antiarythmique, l'administration d'autres médicaments contenant de l'adrénaline ou de la noradrénaline peut entraîner une potentialisation des effets indésirables cardiaques.

Interactions pharmacocinétiques

Une administration concomitante avec des substances actives qui sont des substrats, des inhibiteurs ou des inducteurs d'enzymes hépatiques, des isoenzymes CYP3A4 et CYP1A2, peut avoir une influence sur la pharmacocinétique de la lidocaïne et donc aussi sur son effet.

Inhibiteurs du CYP 3A4 et/ou du CYP 1A2

Une administration concomitante de lidocaïne et d'inhibiteurs du CYP3A4 et/ou du CYP1A2 peut entraîner une accélération des concentrations plasmatiques de lidocaïne. Il a été signalé une augmentation des concentrations plasmatiques avec, par exemple :

L'amiodarone (inhibiteur du CYP3A4) : L'amiodarone diminue la puissance du métabolisme hépatique de la lidocaïne, ce qui entraîne un risque d'augmentation du taux de lidocaïne et, par conséquent, une augmentation de la toxicité neurologique et cardiovasculaire. Un suivi clinique, un ECG, et enfin un contrôle de la concentration plasmatique de lidocaïne doivent être réalisés. Au besoin, le taux plasmatique de la lidocaïne doit être surveillée pendant et après le traitement par l'amiodarone.

La cimétidine (inhibiteur du CYP3A4 et du CYP1A2) : La cimétidine utilisée à des doses égales ou supérieures à 800 mg/jour : augmentation de la concentration plasmatique de lidocaïne avec augmentation subséquente de la toxicité neurologique et cardiovasculaire. Un suivi clinique, un ECG, et enfin un contrôle de la concentration plasmatique de lidocaïne doivent être réalisés. Au besoin, le taux plasmatique de la lidocaïne doit être surveillée pendant et après le traitement par la cimétidine.

La fluvoxamine (inhibiteur du CYP3A4 et du CYP1A2) : Hausse du taux de lidocaïne, augmentant ainsi le risque de toxicité neurologique et cardiovasculaire. Un suivi clinique, un ECG, et enfin un contrôle de la concentration plasmatique de lidocaïne doivent être réalisés. Au besoin, le taux plasmatique de la lidocaïne doit être surveillée pendant et après l'association.

Bêtabloquants (excepté l'esmololol) : Lidocaïne intraveineuse : hausse du taux de lidocaïne, avec augmentation subséquente de la toxicité neurologique et cardiovasculaire. Un suivi clinique, un ECG, et enfin un contrôle de la concentration plasmatique de lidocaïne doivent être réalisés. Au besoin, le taux plasmatique de la lidocaïne doit être surveillée pendant et après le traitement par les bêtabloquants.

Autres inhibiteurs connus du CYP3A4 : inhibiteurs de la protéase (par ex. ritonavir), antibiotiques macrolides (par ex. érythromycine), antifongiques (par ex. kétoconazole, itraconazole).

Autres inhibiteurs connus du CYP1A2 : ciprofloxacine.

Inducteurs de CYP 3A4 et/ou CYP 1A2

Les substances actives induisant le CYP3A4 et/ou le CYP 1A2 telles que les barbituriques (principalement le phénobarbital), la carbamazépine, la phénytoïne ou la primidone, accélèrent la clairance plasmatique de la lidocaïne et réduisent ainsi l'efficacité de la lidocaïne.

Autres interactions pharmacocinétiques

Les médicaments qui modifient le métabolisme, le débit sanguin hépatique, le débit cardiaque ou la distribution périphérique de la lidocaïne peuvent influencer les concentrations plasmatiques de lidocaïne.

Médicaments provoquant l'hypokaliémie

Les effets électrophysiologiques de la lidocaïne dépendent fortement de la concentration extracellulaire en potassium et peuvent être presque complètement bloqués par l'hypokaliémie. Une utilisation concomitante de médicaments pouvant provoquer une hypokaliémie grave (par ex. acétazolamide, diurétiques de l'anse et thiazides) doit donc être évitée ou utilisée sous une surveillance étroite de la concentration sérique en potassium.

À l'exception des interventions les plus légères, les procédures anesthésiques loco-régionales doivent toujours être pratiquées en ayant à portée de la main des équipements de réanimation. En cas de bloc majeur, il convient d'installer tout d'abord une canule intraveineuse avant d'injecter l'anesthésique local. Comme tous les anesthésiques locaux, la lidocaïne peut avoir des effets toxiques sur le système nerveux central et sur l'appareil cardiovasculaire lorsque son utilisation produit des concentrations élevées dans le sang, en particulier après une administration intravasculaire prolongée.

La prudence s'impose en cas de traitement des catégories de patients suivantes :

Les patients âgés et les patients généralement affaiblis.

Les patients qui présentent un bloc auriculo-ventriculaire de type II ou III, car l'anesthésique local peut déprimer la conduction myocardique.

Les patients souffrant d'insuffisance cardiaque congestive, de bradycardie ou d'insuffisance respiratoire.

Les patients souffrant d'une maladie hépatique sévère ou d'une insuffisance rénale sévère.

Les patients atteints d'épilepsie.

Les patients présentant une coagulopathie. Les patients traités par des anticoagulants (par ex. l'héparine), des AINS ou des substituts du plasma présentent une disposition accrue aux saignements. Une lésion accidentelle des vaisseaux sanguins peut occasionner des saignements importants. Si nécessaire, on devra contrôler le temps de saignement et le temps de céphaline activé (TCA), le temps de Quick et le nombre de plaquettes.

Troisième trimestre de la grossesse.

Les patients traités par des antiarythmiques de classe III (par ex., l'amiodarone) doivent faire l'objet d'une surveillance attentive et un ECG doit être envisagé, car les effets cardiaques de la lidocaïne et des antiarythmiques de classe III peuvent être cumulatifs .

Après la commercialisation, quelques cas de chondrolyse ont été rapportés chez des patients qui recevaient en post-opératoire une perfusion intra-articulaire continue d'anesthésiques locaux. La majorité des cas de chondrolyse rapportés concernaient l'articulation de l'épaule. En raison de la multitude de facteurs contributifs et de l'incohérence des données relatives au mode d'action publiées dans les articles scientifiques, il n'a pas pu être établi de lien de causalité. La perfusion continue intra-articulaire n'est pas une indication approuvée pour la lidocaïne.

L'anesthésie péridurale peut provoquer des effets indésirables graves tels qu'une dépression cardiovasculaire, en particulier en cas d'hypovolémie concomitante. La prudence s'impose chez les patients dont la fonction cardio-vasculaire est compromise.

Les principales raisons en sont que l'injection de l'anesthésique local est susceptible d'occasionner des lésions nerveuses traumatiques et/ou des effets toxiques localisés sur les muscles et les nerfs. Les lésions nerveuses traumatiques et/ou les effets toxiques localisés sur les muscles et les nerfs sont principalement causés par l'injection des anesthésiques locaux. L'ampleur de ces lésions tissulaires dépend de la taille du traumatisme, de la concentration de l'anesthésique local et de la durée de l'exposition tissulaire à l'anesthésique local. C'est pourquoi, il est impératif d'utiliser la dose efficace la plus basse.

Des injections intravasculaires accidentelles dans la tête et le cou peuvent provoquer des symptômes cérébraux, même aux faibles doses.

Des injections rétrobulbaires peuvent très occasionnellement atteindre l'espace crânien subarachnoïdien et provoquer des réactions graves/sévères, notamment un collapsus cardiovasculaire, une apnée, des convulsions et une cécité temporaire.

Les injections rétro- et péribulbaires d'anesthésiques locaux comportent un risque faible de dysfonctionnement persistant du muscle oculaire. La cause principale en est notamment un traumatisme et/ou des effets toxiques localisés sur les muscles et/ou les nerfs.

L'effet des anesthésiques locaux peut être réduit si l'injection est pratiquée dans une zone inflammatoire ou infectée.

L'administration intramusculaire de lidocaïne peut augmenter les concentrations de créatinine phosphokinase, ce qui peut interférer avec le diagnostic d'infarctus aigu du myocarde.

La lidocaïne s'est avérée avoir un effet porphyrinogène chez l'animal et ne doit donc pas être administrée aux patients souffrant de porphyrie aiguë, sauf en cas d'absolue nécessité. Une prudence stricte est de rigueur chez tous les patients atteints de porphyrie.

L'anesthésie péridurale peut provoquer une hypotension et une bradycardie. Ce risque peut être réduit par l'administration intraveineuse de solutions cristalloïdes ou colloïdales. L'hypotension doit être traitée immédiatement avec, par exemple, 5 à 10 mg d'éphédrine en intraveineuse, répétée autant de fois que nécessaire.

Un bloc paracervical peut parfois entraîner une bradycardie ou une tachycardie fœtale et il est nécessaire de surveiller attentivement la fréquence cardiaque fœtale .

Chaque mL de solution injectable contient environ 0,082 mmol de sodium. Ceci est à prendre en compte pour les patients qui suivent un régime hyposodé strict.