Résumé des caractéristiques du médicament - PREDNISOLONE

AFFECTIONS OU MALADIES :

I – COLLAGENOSES – CONNECTIVITES

a – poussées évolutives de maladies systémiques, notamment : lupus érythémateux disséminé, vascularité, polymyosite, sarcoïdose viscérale.

II – DERMATOLOGIQUES

a - dermatoses bulleuses auto-immunes sévères, en particulier pemphigus et pemphigoïde bulleuse ;

b - formes graves des angiomes du nourrisson ;

c - certaines formes de lichen plan ;

d - certaines urticaires aiguës ;

e - formes graves de dermatoses neutrophiliques.

III – DIGESTIVES

a - poussées évolutives de la rectocolite hémorragique et de la maladie de Crohn ;

b - hépatite chronique active auto-immune (avec ou sans cirrhose) ;

c - hépatite alcoolique aiguë sévère, histologiquement prouvée.

IV – ENDOCRINIENNES

a - thyroïdite subaiguë de De Quervain sévère ;

b - certaines hypercalcémies.

V – HEMATOLOGIQUES

a - purpuras thrombopéniques immunologiques sévères ;

b - anémies hémolytiques auto-immunes ;

c - en association avec diverses chimiothérapies dans le traitement d'hémopathies malignes lymphoides ;

d -érythroblastopénies chroniques acquises ou congénitales.

VI – INFECTIEUSES

a - péricardite tuberculeuse et formes graves de tuberculose mettant en jeu le pronostic vital ;

b - pneumopathie à Pneumocystis carinii avec hypoxie sévère.

VII – NEOPLASIQUES

a - traitement anti-émétique au cours des chimiothérapies antinéoplasiques ;

b - poussée œdémateuse et inflammatoire associée aux traitements antinéoplasiques (radio et chimiothérapie).

VIII - NEPHROLOGIQUES

a - syndrome néphrotique à lésions glomérulaires minimes ;

b - syndrome néphrotique des hyalinoses segmentaires et focales primitives ;

c - stade III et IV de la néphropathie lupique ;

d - sarcoïdose granulomateuse intrarénale ;

e - vascularites avec atteinte rénale ;

f - glomérulonéphrites extra-capillaires primitives.

IX - NEUROLOGIQUES

a - myasthénie ;

b - œdème cérébral de cause tumorale ;

c - polyradiculonévrite chronique, idiopathique, inflammatoire ;

d - spasme infantile (syndrome de West) / syndrome de Lennox-Gastaut ;

e - sclérose en plaques en poussée, en relais d'une corticothérapie intraveineuse.

X - OPHTALMOLOGIQUES

a - uvéite antérieure et postérieure sévère ;

b - exophtalmies œdémateuses ;

c - certaines neuropathies optiques, en relais d'une corticothérapie intraveineuse (dans cette indication, la voie orale en première intention est déconseillée).

XI - ORL

a - certaines otites séreuses ;

b - polypose nasosinusienne ;

c - certaines sinusites aiguës ou chroniques ;

d - rhinites allergiques saisonnières en cure courte ;

e - laryngite aiguë striduleuse (laryngite sous-glottique) chez l'enfant.

XII - RESPIRATOIRES

a - asthme persistant de préférence en cure courte en cas d'échec du traitement par voie inhalée à fortes doses ;

b - exacerbations d'asthme, en particulier asthme aigu grave ;

c - bronchopneumopathie chronique obstructive en évaluation de la réversibilité du syndrome obstructif ;

d - sarcoïdose évolutive ;

e - fibroses pulmonaires interstitielles diffuses.

XIII - RHUMATOLOGIQUES

a - polyarthrite rhumatoïde et certaines polyarthrites ;

b - pseudo polyarthrite rhizomélique et maladie de Horton ;

c - rhumatisme articulaire aigu ;

d - névralgies cervico-brachiales sévères et rebelles.

XIV - TRANSPLANTATION D'ORGANE ET DE CELLULES SOUCHES HEMATOPOIETIQUES ALLOGENIQUES

a - prophylaxie ou traitement du rejet de greffe ;

b - prophylaxie ou traitement de la réaction du greffon contre l'hôte.

PREDNISOLONE, solution buvable contient l'équivalent de 1,0 mg/mL de prednisolone sous la forme de phosphate sodique. Le phosphate sodique de prednisolone est un glucocorticoïde synthétique doté des mêmes propriétés générales que la prednisolone elle-même et d'autres molécules classées comme corticostéroïdes. La prednisolone est quatre fois plus active que l'hydrocortisone.

Le phosphate sodique de prednisolone est très soluble dans l'eau ; il est donc moins susceptible de provoquer une irritation gastrique locale que la prednisolone en solution alcoolique, qui est seulement légèrement soluble. Ce paramètre est important à prendre en compte lorsque des posologies élevées sont requises, comme lors de traitement immunosuppresseur.

Absorption

La prednisolone est rapidement absorbée dans le tractus gastro-intestinal avec un pic de concentration plasmatique atteint 1-2 heures après administration orale. La prednisolone plasmatique est principalement liée aux protéines (70-90 %), avec fixation à l'albumine et à la globuline de liaison aux corticostéroïdes. Après une administration unique, la demi-vie plasmatique de la prednisolone est comprise entre 2,5 et 3,5 heures.

Distribution

Le volume de distribution et la clairance de la prednisolone totale et non liée dépendent de la concentration ; cela a été attribué à une liaison saturable aux protéines dans la plage de concentration plasmatique thérapeutique.

Biotransformation

La prednisolone est fortement métabolisée, principalement dans le foie, mais les voies métaboliques ne sont pas clairement définies.

Élimination

Plus de 90 % de la dose de prednisolone est excrétée dans l'urine, dont 7-30 % sous forme de prednisolone libre, et le reste sous forme de divers métabolites

L'incidence des effets indésirables prévisibles, notamment la suppression de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS) est corrélée à la puissance relative du médicament, à la posologie, au moment de l'administration et à la durée du traitement .

Les effets indésirables suivants peuvent être associés à une utilisation systémique de corticostéroïdes sur une longue durée.

Infections et infestations

Augmentation de la sensibilité aux infections, infection opportuniste, tuberculose latente

Tumeurs bénignes, malignes et non précisées (y compris kystes et polypes)

Sarcome de Kaposi

Affections hématologiques et du système lymphatique

Leucocytose

Affections du système immunitaire

Hypersensibilité, réaction anaphylactique

Affections endocriniennes

Suppression de l'axe HHS

Syndrome cushingoïde

Intolérance aux glucides, aggravation du diabète sucré

Troubles du métabolisme et de la nutrition

Rétention sodée, rétention hydrique, hypokaliémie, alcalose hypokaliémique, augmentation de l'appétit, déséquilibre électrolytique, taux anormal de protéines totales

Affections psychiatriques

Addiction

Trouble affectif : irritabilité, humeur euphorique, humeur déprimée, instabilité de l'affect, idées suicidaires.

Trouble psychotique : manie, délires, hallucinations, aggravation de la schizophrénie

Comportement anormal, anxiété, trouble du sommeil

Trouble cognitif : confusion, amnésie

Diverses réactions psychiatriques, notamment celles mentionnées ci-dessus, sont fréquentes et peuvent survenir chez l'enfant comme chez l'adulte. Chez l'adulte, la fréquence des réactions sévères a été estimée à 5–6 %. Des effets psychologiques ont été rapportés lors du sevrage des corticostéroïdes ; leur fréquence est inconnue.

Affections du système nerveux

Vertiges, céphalée, aggravation de l'épilepsie

Augmentation de la pression intracrânienne, œdème papillaire, épilepsie

Affections oculaires

Affections de l'oreille et du labyrinthe

Vertiges

Affections cardiaques

Rupture du myocarde (après infarctus), insuffisance cardiaque congestive

Affections vasculaires

Hypertension, embolie

Affections respiratoires, thoraciques et médiastinales

Hoquet

Affections gastro-intestinales

Dyspepsie, nausée, vomissement, distension abdominale, douleur abdominale, diarrhée, ulcère œsophagien, candidose, pancréatite aiguë

Hémorragie d'ulcère gastrique, perforation d'ulcère gastrique

Affections de la peau et du tissu sous-cutané

Atrophie cutanée, vergetures, acné, télangiectasie, hyperhidrose, rash, prurit, urticaire, hirsutisme, syndrome de Stevens-Johnson

Affections musculo-squelettiques et du tissu conjonctif

Myopathie, ostéoporose, fractures multiples du rachis, ostéonécrose, myalgie

Affections du rein et des voies urinaires

Crise rénale sclérodermique.

La survenue d'une crise rénale sclérodermique varie parmi les différentes sous-populations. Le risque le plus important a été rapporté chez les patients atteints de sclérodermie systémique diffuse.

Le risque le plus faible a été rapporté chez les patients atteints de sclérodermie systémique limitée (2 %) et de sclérodermie systémique juvénile (1 %).

Affections des organes de reproduction et du sein

Menstruation irrégulière, aménorrhée

Affections congénitales, familiales et génétiques

Porphyrie

Troubles généraux et anomalies au site d'administration

Retard de cicatrisation, malaise

Investigations

Augmentation du poids, augmentation de la pression intraoculaire

Lésions, intoxications et complications liées aux procédures

Rupture de tendon, contusion

Symptômes de sevrage

Une diminution trop rapide de la posologie des corticostéroïdes après un traitement prolongé peut entraîner une insuffisance surrénalienne aiguë, une hypotension et le décès .

Un "syndrome de sevrage" peut également survenir avec notamment fièvre, myalgie, arthralgie, rhinite, conjonctivite, nodules cutanés douloureux avec démangeaisons et perte de poids.

Dans certains cas, les symptômes de sevrage peuvent occasionner ou ressembler à une récidive clinique de la maladie pour laquelle le patient a été traité.

Les autres effets qui pourraient survenir lors de sevrage ou de changement de la corticothérapie sont une hypertension intracrânienne bénigne avec céphalée et vomissements et un œdème papillaire provoqué par l'œdème cérébral.

Une rhinite latente ou un eczéma latent peuvent se manifester.

Population pédiatrique

Les effets indésirables suivants ont été rapportés dans la population pédiatrique.

Retard de croissance dans la petite enfance, l'enfance et l'adolescence

Augmentation de la pression intracrânienne avec œdème papillaire (pseudo-tumeur cérébrale) après sevrage du traitement

Pour les réactions psychiatriques chez l'enfant, se reporter au paragraphe "Affections psychiatriques".

Ce médicament est généralement contre-indiqué dans les situations suivantes: (il n'existe toutefois aucune contre-indication absolue pour une corticothérapie d'indication vitale)

Tout état infectieux à l'exclusion des indications spécifiées .

Certaines viroses en évolution (notamment hépatites, herpes, varicelle, zona).

Etats psychotiques encore non contrôlés par un traitement.

Vaccins vivants.

Hypersensibilité à l'un des constituants.

Phénylcétonurie (en raison de la présence d'aspartam).

Grossesse

La capacité des glucocorticoïdes à franchir la barrière placentaire varie selon le médicament ; cependant, 88 % de la prednisolone est inactivée en franchissant le placenta.

Les études sur l'animal indiquent que l'administration de doses thérapeutiques de glucocorticoïdes pendant la grossesse peut augmenter le risque fœtal de retard de croissance intra-utérine et de maladie cardiovasculaire et/ou métabolique à l'âge adulte, et peut avoir un effet sur la densité de récepteurs des glucocorticoïdes, ainsi que sur le renouvellement des neuromédiateurs ou le développement neurocomportemental.

Les glucocorticoïdes ont provoqué la formation de fentes palatines lors des études sur l'animal. Il existe actuellement une controverse sur la possibilité d'une augmentation du risque de fente palatine chez le fœtus humain suite à l'administration de glucocorticoïdes au cours du premier trimestre.

Si des glucocorticoïdes sont administrés à la fin de la grossesse, il existe un risque d'atrophie de la corticale surrénalienne du fœtus, pouvant nécessiter un traitement de substitution chez le nouveau-né qui devra être réduit lentement.

PREDNISOLONE DOMPE 1,0 mg/mL, solution buvable ne doit être utilisé pendant la grossesse que si les bénéfices pour la mère et l'enfant l'emportent sur les risques. Il convient d'utiliser la dose efficace la plus faible de PREDNISOLONE DOMPE 1,0 mg/mL, solution buvable nécessaire pour maintenir un contrôle adéquat de la maladie. Les patientes qui présentent une pré-éclampsie ou une rétention hydrique nécessitent une surveillance étroite.

Allaitement

Les glucocorticoïdes sont excrétés en faible quantité dans le lait maternel (jusqu'à 0,23 % d'une dose unique). Cependant, l'administration de doses quotidiennes jusqu'à 40 mg de prednisolone est peu susceptible de provoquer des effets systémiques sur le nourrisson. Les nourrissons de mères qui prennent des doses plus élevées peuvent présenter une insuffisance surrénalienne, mais les bénéfices de l'allaitement naturel l'emportent probablement sur le risque théorique.

Le rapport de la concentration lait/plasma augmente avec l'augmentation de la dose (par ex. pour une dose quotidienne de 80 mg de prednisolone, 25 % de la concentration sérique est retrouvée dans le lait maternel). Lors d'administration de doses élevées de prednisolone, il convient donc d'éviter l'allaitement pendant 4 heures après une prise.

Fertilité

Après l'administration de doses élevées de prednisolone (30 mg/jour pendant au moins 4 semaines), des troubles réversibles de la spermatogenèse, qui subsistaient plusieurs mois après l'arrêt de la prise du médicament, ont été observés.

Il est peu probable qu'un traitement soit nécessaire en cas de surdosage aigu.

En cas d'altération de l'équilibre électrolytique lors de traitement prolongé à une posologie élevée, il convient d'ajuster les apports de sodium et de potassium. Les corticostéroïdes augmentent l'excrétion urinaire du calcium.

En cas de surdosage, il est recommandé d'assurer un contrôle clinique des fonctions vitales du patient, ainsi que de prendre des mesures pour l'élimination du médicament non absorbé (lavage gastrique, charbon végétal, etc.).

+ Médicaments hypokaliémiants

L'hypokaliémie est un facteur favorisant l'apparition de troubles du rythme cardiaque (torsades de pointes, notamment) et augmentant la toxicité de certains médicaments, par exemple la digoxine. De ce fait, les médicaments qui peuvent entraîner une hypokaliémie sont impliqués dans un grand nombre d'interactions. Il s'agit des diurétiques hypokaliémiants, seuls ou associés, des laxatifs stimulants, des glucocorticoïdes, du tétracosactide et de l'amphotéricine B (voie IV).

Associations déconseillées

+ Vaccins vivants atténués

Risque de maladie vaccinale généralisée, potentiellement mortelle.

+ Acide acétylsalicylique

Majoration du risque hémorragique.

Association déconseillée avec des doses anti-inflammatoires d'acide acétylsalicylique (≥ 1 g par prise et/ou ≥ 3 g par jour).

+ Il est prévu que l'administration concomitante d'inhibiteurs du CYP3A, y compris de produits contenant du cobicistat, augmente le risque d'effets secondaires systémiques. L'association doit être évitée, sauf si les bénéfices sont supérieurs au risque accru d'effets secondaires systémiques des corticostéroïdes; dans ce cas, les patients doivent être surveillés en vue de détecter les éventuels effets secondaires systémiques des corticostéroïdes.

Associations faisant l'objet de précautions d'emploi

+ Anticoagulants oraux

Impact éventuel de la corticothérapie sur le métabolisme de l'anticoagulant oral et sur celui des facteurs de la coagulation.

Risque hémorragique propre à la corticothérapie (muqueuse digestive, fragilité vasculaire) à fortes doses ou en traitement prolongé supérieur à 10 jours.

Lorsque l'association est justifiée, renforcer la surveillance: contrôle biologique au 8ème jour, puis tous les 15 jours pendant la corticothérapie et après son arrêt.

+ Autres médicaments hypokaliémiants (diurétiques hypokaliémiants seuls ou associés, laxatifs stimulants, amphotéricine B par voie IV, tétracosactide)

Risque majoré d'hypokaliémie. Surveillance de la kaliémie avec, si besoin, correction.

+ Anticonvulsivants inducteurs enzymatiques :

Carbamazépine, fosphénytoïne, phénobarbital, phénytoïne, primidone

Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par l'inducteur : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.

Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par l'inducteur et après son arrêt.

+ Digitaliques

Hypokaliémie favorisant les effets toxiques des digitaliques. Corriger auparavant toute hypokaliémie et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.

+ Insuline, metformine, sulfamides hypoglycémiants

Augmentation de la glycémie avec parfois acidocétose par diminution de la tolérance aux glucides due aux corticoïdes.

Prévenir le patient et renforcer l'autosurveillance glycémique et urinaire, surtout en début de traitement.

Adapter éventuellement la posologie de l'antidiabétique pendant le traitement par les corticoïdes et après son arrêt.

+ Isoniazide

Décrit pour la prednisolone: diminution des concentrations plasmatiques de l'isoniazide. Mécanisme invoqué : augmentation du métabolisme hépatique de l'isoniazide et diminution de celui des glucocorticoïdes. Surveillance clinique et biologique.

+ Médicaments susceptibles de donner des torsades de pointes Antiarythmiques de classe Ia (quinidine, hydroquinidine, disopyramide) et antiarythmiques de classe III (amiodarone, sotalol, dofétilide, ibutilide), certains neuroleptiques (thioridazine, chlorpromazine, lévomépromazine, cyamémazine, sulpiride, sultopride, amisulpride, tiapride, pimozide, halopéridol, dropéridol, véralipride), bépridil, cisapride, diphémanil, érythromycine IV, halofantrine, luméfantrine, méthadone, mizolastine, moxifloxacine, pentamidine, spiramycine IV, vincamine IV).

Risque majoré de troubles du rythme ventriculaire, notamment des torsades de pointes.

Corriger auparavant toute hypokaliémie avant d'administrer le produit et réaliser une surveillance clinique, électrolytique et électrocardiographique.

+ Rifampicine

Diminution des concentrations plasmatiques et de l'efficacité des corticoïdes par augmentation de leur métabolisme hépatique par la rifampicine : les conséquences sont particulièrement importantes chez les addisoniens traités par l'hydrocortisone et en cas de transplantation.

Surveillance clinique et biologique ; adaptation de la posologie des corticoïdes pendant le traitement par la rifampicine et après son arrêt.

+ Topiques gastro-intestinaux, antiacides et charbon (décrit pour la prednisolone, la dexaméthasone)

Diminution de l'absorption digestive des glucocorticoïdes.

Prendre les topiques gastro-intestinaux et antiacides à distance des glucocorticoïdes (plus de 2 heures si possible).

Associations à prendre en compte

+ Antihypertenseurs

Diminution de l'effet antihypertenseur (rétention hydrosodée des corticoïdes).

+ Ciclosporine

Augmentation des effets de la prednisolone: aspect cushingoïde, réduction de la tolérance aux glucides (diminution de la clairance de la prednisolone).

+ Fluoroquinolones

Possible majoration du risque de tendinopathie, voire de rupture tendineuse (exceptionnelle), particulièrement chez les patients recevant une corticothérapie prolongée.

+ Acide acétylsalicylique

Majoration du risque hémorragique.

A prendre en compte avec des doses antalgiques ou antipyrétiques (≥ 500 mg par prise et/ou < 3 g par jour).

+ Anti-inflammatoires non stéroïdiens

Augmentation du risque d'ulcération et d'hémorragie gastro-intestinale

Une atrophie corticosurrénalienne se développe lors de traitement prolongé et peut persister pendant plusieurs années après l'arrêt du traitement. Le sevrage des corticostéroïdes après un traitement prolongé doit donc toujours être progressif afin d'éviter une insuffisance surrénalienne aiguë, en réduisant la posologie sur des semaines ou des mois, en fonction de la dose et de la durée du traitement.

La suppression de l'axe HHS et les autres effets indésirables peuvent être minimisés en utilisant la dose efficace la plus faible possible pendant la durée la plus courte possible, et en administrant la dose quotidienne en une seule prise matinale ou si possible un matin sur deux.

La suppression de la réponse inflammatoire et de la fonction immunitaire augmente la sensibilité aux infections ainsi que leur gravité. La présentation clinique peut souvent être atypique et des infections graves comme une septicémie ou une tuberculose peuvent être masquées et atteindre un stade avancé avant d'être détectées.

La varicelle pose particulièrement problème parce que cette maladie normalement bénigne peut être fatale chez les patients immunodéprimés. Les patients sans antécédents certains de varicelle doivent être informés qu'ils doivent éviter tout contact personnel étroit avec des patients atteints de varicelle ou de zona et, qu'en cas d'exposition, ils doivent consulter un médecin sans délai. Si le patient est un enfant, les parents doivent être informés de cette mise en garde.

Une immunisation passive avec des immunoglobulines anti-varicelle/zona (VZIG) est nécessaire pour les personnes non immunisées exposées et traitées par des corticostéroïdes systémiques ou qui en ont utilisé dans les 3 mois qui précèdent ; elle doit être mise en œuvre dans les 10 jours qui suivent l'exposition à la varicelle. Si un diagnostic de varicelle est confirmé, la maladie nécessite des soins spécialisés et un traitement urgent.

Les corticostéroïdes ne doivent pas être arrêtés et la posologie peut devoir être augmentée.

Il faut conseiller aux patients de prendre des précautions particulières pour éviter une exposition à la rougeole et de consulter immédiatement un médecin en cas d'exposition. Une prophylaxie avec une immunoglobuline intramusculaire normale peut être nécessaire.

Ne pas administrer de vaccins vivants à des personnes dont la réactivité immunitaire est diminuée à cause de doses élevées de corticostéroïdes. La production d'anticorps induite par d'autres vaccins peut être diminuée.

Des cas de sarcome de Kaposi ont été rapportés chez des patients sous corticothérapie. L'arrêt de la corticothérapie peut entraîner une rémission clinique.

Etant donné la possibilité d'une rétention hydrique, il convient de faire preuve de prudence lors d'administration de corticostéroïdes en cas d'insuffisance rénale, d'hypertension ou d'insuffisance cardiaque congestive.

Les corticostéroïdes peuvent aggraver le diabète sucré, l'ostéoporose, l'hypertension, le glaucome et l'épilepsie ; les patients qui présentent une de ces affections ou des antécédents familiaux doivent donc être fréquemment surveillés.

Il convient de faire preuve de prudence et de surveiller fréquemment les patients en cas d'antécédents de troubles affectifs graves (particulièrement en cas d'antécédents de psychose induite par les corticoïdes), de myopathie induite par les corticoïdes, d'ulcère gastroduodénal, d'hypothyroïdie, d'infarctus du myocarde récent, ou d'antécédents de tuberculose.

Chez les patients avec une insuffisance hépatique, le taux sanguin de corticostéroïde peut être augmenté, comme pour d'autres médicaments métabolisés par le foie. Une surveillance fréquente de ces patients est donc nécessaire.

Les médecins doivent être informés qu'il a été rapporté que les corticoïdes favorisent la porphyrie. Un cas réversible de syndrome de Stevens-Johnson (SSJ) associé à un traitement par prednisolone a été également rapporté.

Troubles visuels

Des troubles visuels peuvent apparaître lors d'une corticothérapie par voie systémique ou locale. En cas de vision floue ou de tout autre symptôme visuel, un examen ophtalmologique est requis pour en rechercher les causes possibles, qui peuvent notamment être une cataracte, un glaucome ou une pathologie plus rare telle qu'une choriorétinopathie séreuse centrale, lesquels ont été décrits suite à l'administration de corticostéroïdes par voie systémique ou locale.

Une choriorétinopathie peut entraîner une atteinte de la vision, y compris une perte de la vision.

En cas de traitement de longue durée, il convient de procéder à des contrôles médicaux réguliers (notamment des contrôles de la vue tous les 3 mois).

Pour les doses élevées, il convient d'assurer un apport suffisant en calcium ainsi qu'une restriction sodée, et il convient également de surveiller le taux de potassium.

Crise rénale sclérodermique

La prudence est recommandée chez les patients atteints de sclérodermie systémique en raison d'une incidence accrue de crise rénale sclérodermique (potentiellement fatale) avec hypertension et diminution du débit urinaire. Ceci a été observé à une dose quotidienne de 15 mg ou plus de prednisolone. La tension artérielle et la fonction rénale (créatinine sérique) doivent par conséquent être systématiquement contrôlées. En cas de suspicion de crise rénale, la tension artérielle doit être étroitement surveillée.

Utilisation chez l'enfant : Les corticostéroïdes provoquent un retard de croissance dose dépendant chez les jeunes enfants, les enfants et les adolescents ; ce retard peut être irréversible.

Utilisation chez les patients âgés : Les effets indésirables fréquents des corticostéroïdes systémiques peuvent être associés à des conséquences plus graves chez les personnes âgées, particulièrement l'ostéoporose, l'hypertension, l'hypokaliémie, le diabète, la sensibilité aux infections et l'amincissement de la peau. Une étroite surveillance clinique est requise pour éviter des réactions qui engagent le pronostic vital.

Les patients et/ou les soignants doivent être avertis que des effets indésirables psychiatriques potentiellement graves peuvent survenir lors de traitement systémique par corticoïdes .

Les symptômes surviennent généralement quelques jours ou quelques semaines après l'instauration du traitement. La plupart des effets indésirables disparaissent après une réduction de la posologie ou l'arrêt de la prise du médicament ; un traitement spécifique peut cependant être nécessaire. Les patients doivent être incités à consulter immédiatement un médecin en cas d'apparition de symptômes psychologiques inquiétants, particulièrement en cas de suspicion de dépression de l'humeur ou d'idées suicidaires. Les patients et les soignants doivent être avertis que des troubles psychiatriques peuvent survenir pendant ou immédiatement après une réduction de la posologie ou un arrêt des corticoïdes systémiques ; ces réactions ont cependant été rapportées peu fréquemment.

Il convient d'être particulièrement prudent lorsqu'on envisage l'utilisation de corticostéroïdes systémiques chez des patients qui présentent des troubles affectifs sévères ou des antécédents de ces troubles, ou dont la famille au premier degré présente ces troubles ou antécédents. Ces affections peuvent inclure les troubles dépressifs ou maniaco-dépressifs, ainsi que des antécédents de psychose induite par les corticoïdes.

Les patients qui présentent des problèmes héréditaires rares d'intolérance au fructose, de malabsorption du glucose-galactose ou de déficit en saccharase-isomaltase ne doivent pas prendre ce médicament.

Sevrage

Le sevrage doit être progressif chez les patients qui ont reçu des doses de corticostéroïdes systémiques supérieures aux doses physiologiques (environ 7,5 mg de prednisolone ou équivalent) pendant plus de 3 semaines. La méthode de sevrage dépend largement du risque de récidive de la maladie lors de la réduction de la dose de corticostéroïdes systémiques. Une évaluation clinique de l'activité de la maladie peut être nécessaire lors du sevrage. Si la maladie est peu susceptible de récidiver lors du sevrage des corticostéroïdes systémiques mais qu'il y a une incertitude sur la suppression de l'axe HHS, la posologie de corticostéroïde systémique peut être réduite rapidement à des doses physiologiques. Après avoir atteint une dose quotidienne équivalente à 7,5 mg de prednisolone, la réduction de la posologie doit être ralentie afin de permettre une récupération de l'axe HHS.

Un arrêt brusque d'une corticothérapie systémique qui a duré au plus 3 semaines est envisageable si la maladie est considérée comme peu susceptible de récidiver. Chez la majorité des patients, un sevrage brusque de doses quotidiennes jusqu'à 40 mg de prednisolone ou équivalent pendant maximum 3 semaines est peu susceptible d'entraîner une suppression cliniquement significative de l'axe HHS. Pour les groupes de patients suivants, il faut envisager un sevrage progressif de la corticothérapie systémique, même si la durée du traitement est inférieure ou égale à 3 semaines :

Patients qui ont suivi des traitements répétés par corticostéroïdes systémiques, particulièrement en cas de durée supérieure à 3 semaines

Quand une corticothérapie courte a été prescrite dans l'année qui a suivi l'arrêt d'une corticothérapie longue (mois ou années)

Patients qui pourraient présenter une insuffisance corticosurrénalienne pour des causes autres qu'une corticothérapie exogène

Patients qui reçoivent une posologie de corticostéroïde systémique supérieure à 40 mg de prednisolone par jour

Patients qui prennent leur dose le soir de manière répétée

En cas de traitement de longue durée, il convient d'augmenter temporairement la posologie lors de maladie, traumatisme ou intervention chirurgicale ; si la corticothérapie a été arrêtée après un traitement de longue durée, il peut être nécessaire de la réinstaurer temporairement.