Инструкция по применению - ACIDE IBANDRONIQUE
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РусскийACIDE IBANDRONIQUE - Ингибитор костной резорбции, азотсодержащий бисфосфонат.
Лекарственный препарат ACIDE IBANDRONIQUE относится к группе Ингибиторы костной резорбции
По АТХ классификации данное лекарственное средство имеет код - M05BA06
MEDIPHA SANTE (ФРАНЦИЯ) - Acide ibandronique таб., покр. плен. обол. 150 mg , 2011-09-14
ARROW (ДАНИЯ) - Acide ibandronique таб. 150 mg , 2011-09-16
AVANSOR PHARMA OY (ФИНЛЯНДИЯ) - Acide ibandronique таб., покр. плен. обол. 150 mg , 2011-12-12
Acide ibandronique ALTISO 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
MEDIPHA SANTE (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique ARROW 150 mg
таб. 150 mg
ARROW (ДАНИЯ)
Acide ibandronique AVANSOR PHARMA 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
AVANSOR PHARMA OY (ФИНЛЯНДИЯ)
Acide ibandronique AXOREL 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
MEDIPHA SANTE (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique BLUEFISH 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
BLUEFISH PHARMACEUTICALS (ШВЕЦИЯ)
Acide ibandronique CHEMI 3 mg
р-р д/инъекц. 150 mg
CHEMI (ИТАЛИЯ)
Acide ibandronique CLEXNI 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
MEDIPHA SANTE (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique EG 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique GENTHON 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
GENTHON BV (НИДЕРЛАНДЫ)
Acide ibandronique ISOMED 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
PLUS PHARMACIE (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique LICONSA 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
Лабораториос Ликонса С.А. (ИСПАНИЯ)
Acide ibandronique MYLAN 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
MYLAN SAS (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique MYPLIX 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
MEDIPHA SANTE (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique NIALEX 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
MEDIPHA SANTE (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique PHARMAKI GENERICS 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
PHARMAKI GENERICS (ВЕЛИКОБРИТАНИЯ)
Acide ibandronique PHARMAKI GENERICS 2 mg
концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 150 mg
PHARMAKI GENERICS (ВЕЛИКОБРИТАНИЯ)
Acide ibandronique PHARMAKI GENERICS 3 mg
р-р д/инъекц. 150 mg
PHARMAKI GENERICS (ВЕЛИКОБРИТАНИЯ)
Acide ibandronique PHARMAKI GENERICS 6 mg
концентрат д/пригот. р-ра д/инфузий 150 mg
PHARMAKI GENERICS (ВЕЛИКОБРИТАНИЯ)
Acide ibandronique QUIVER 150 mg
таб. 150 mg
ARROW GENERIQUES (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique RATIOPHARM 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
Ратиофарм ГмбХ (ГЕРМАНИЯ)
Acide ibandronique SANDOZ 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
SANDOZ (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique SUN 3 mg
р-р д/инъекц. 150 mg
SUN PHARMACEUTICAL INDUSTRIES EUROPE (НИДЕРЛАНДЫ)
Acide ibandronique SYNTHON 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
Синтон Б.В. (НИДЕРЛАНДЫ)
Acide ibandronique TEVA 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
Тева Фармасьютикалз Юроп Б.В. (НИДЕРЛАНДЫ)
Acide ibandronique TEVA 50 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
Тева Фармасьютикалз Юроп Б.В. (НИДЕРЛАНДЫ)
Acide ibandronique TORRENT 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
OPENING PHARMA FRANCE (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique ZENTIVA 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
Санофи-Авентис Франс (ФРАНЦИЯ)
Acide ibandronique ZYDUS 150 mg
таб., покр. плен. обол. 150 mg
ZYDUS FRANCE (ФРАНЦИЯ)
Раствор для в/в введения, таблетки 50 мг: метастатическое поражение костей (с целью снижения риска возникновения гиперкальциемии, патологических переломов, уменьшения боли, снижения потребности в проведении лучевой терапии при болевом синдроме и угрозе переломов). Гиперкальциемия при злокачественных новообразованиях.
Раствор для в/в введения, таблетки 150 мг; 2,5 мг: постменопаузальный остеопороз (с целью предупреждения переломов).
Ингибитор костной резорбции, азотсодержащий бисфосфонат. Оказывает избирательное действие на костную ткань, которое обусловлено высокой аффинностью к гидроксиапатиту, составляющему минеральный матрикс кости. Ибандроновая кислота подавляет костную резорбцию и не оказывает прямого влияния на формирование костной ткани.
Ибандроновая кислота предотвращает костную деструкцию, вызванную прекращением функции половых желез, ретиноидами, опухолями и экстрактами опухолей in vivo.
У женщин в постменопаузе снижает повышенную скорость обновления костной ткани до уровня репродуктивного возраста, что приводит к прогрессирующему увеличению костной массы.
Ибандроновая кислота предотвращает развитие новых и снижает рост уже имеющихся костных метастазов. Оказывает дозозависимое ингибирующее действие на опухолевый остеолиз.
L'acide ibandronique est un bisphosphonate puissant appartenant à la classe des amino-bisphosphonates, qui agissent sélectivement sur le tissu osseux et inhibent spécifiquement l'activité des ostéoclastes sans affecter directement la formation osseuse. Il n'interfère pas avec le recrutement des ostéoclastes. L'acide ibandronique conduit progressivement à un gain net de masse osseuse et à une diminution de l'incidence des fractures en diminuant, chez la femme ménopausée, le remodelage osseux excessif jusqu'aux valeurs observées avant la ménopause.
Effets pharmacodynamiques
L'action pharmacodynamique de l'acide ibandronique consiste à inhiber la résorption osseuse. In vivo, l'acide ibandronique prévient la destruction osseuse provoquée expérimentalement par l'arrêt de la fonction gonadique, les rétinoïdes, les tumeurs ou les extraits de tumeurs.
Chez de jeunes rats (en croissance rapide), la résorption osseuse endogène est également inhibée, ce qui conduit à une masse osseuse normale augmentée par comparaison aux animaux non traités.
Les modèles animaux confirment que l'acide ibandronique est un inhibiteur très puissant de l'activité ostéoclastique. Chez des rats en phase de croissance, il n'est pas apparu d'altération de la minéralisation même à des doses supérieures à 5000 fois la dose nécessaire au traitement de l'ostéoporose.
L'administration à long terme, aussi bien quotidienne qu'intermittente (intervalles prolongés sans administration) chez le rat, le chien et le singe s'est accompagnée de la formation d'un nouveau tissu osseux de qualité normale et de résistance mécanique identique ou augmentée même à des doses toxiques. Chez l'homme, l'efficacité d'un traitement quotidien et intermittent (périodes de 9 - 10 semaines sans administration) par l'acide ibandronique a été confirmée dans un essai clinique (MF 4411), au cours duquel l'acide ibandronique a démontré son efficacité anti-fracturaire.
Dans des modèles animaux, l'acide ibandronique a induit des modifications biochimiques indiquant une inhibition dose-dépendante de la résorption osseuse, incluant une diminution des marqueurs biochimiques urinaires de la dégradation du collagène osseux (tels que la désoxypyridinoline et les N-télopeptides du collagène de type I (NTX)).
Lors d'une étude de bioéquivalence de Phase 1 menée chez 72 patientes ménopausées ayant reçu au total quatre doses orales de 150 mg à intervalles de 28 jours, l'inhibition du CTX sérique a été observée dès le premier jour suivant la première administration (inhibition médiane : 28 %), l'inhibition maximale médiane (69 %) étant atteinte 6 jours plus tard. Après les 3ème et 4ème administrations, l'inhibition maximale médiane du 6ème jour après la prise a été de 74 %, l'inhibition médiane diminuant à 56 % 28 jours après la 4ème administration. L'interruption du traitement a été associée à l'arrêt de l'inhibition des marqueurs biochimiques de la résorption osseuse.
L'acide ibandronique est un bisphosphonate très puissant appartenant à la classe des amino-bisphosphonates, qui agissent sélectivement sur le tissu osseux et inhibent spécifiquement l'activité des ostéoclastes sans affecter directement la formation osseuse. Il n'interfère pas avec le recrutement des ostéoclastes. L'acide ibandronique conduit progressivement à un gain net de masse osseuse et à une diminution de l'incidence des fractures en diminuant, chez la femme ménopausée, le remodelage osseux excessif jusqu'aux valeurs observées avant la ménopause.
Effets pharmacodynamiques
L'action pharmacodynamique de l'acide ibandronique consiste à inhiber la résorption osseuse. In vivo, l'acide ibandronique prévient la destruction osseuse provoquée expérimentalement par l'arrêt de la fonction gonadique, les rétinoïdes, les tumeurs ou les extraits de tumeurs. Chez de jeunes rats (en croissance rapide), la résorption osseuse endogène est également inhibée, ce qui conduit à une masse osseuse normale augmentée par comparaison aux animaux non traités.
Les modèles animaux confirment que l'acide ibandronique est un inhibiteur très puissant de l'activité ostéoclastique. Chez des rats en phase de croissance, il n'est pas apparu d'altération de la minéralisation même à des doses supérieures à 5000 fois la dose nécessaire au traitement de l'ostéoporose.
L'administration à long terme, aussi bien quotidienne qu'intermittente (intervalles prolongés sans administration) chez le rat, le chien et le singe s'est accompagnée de la formation d'un nouveau tissu osseux de qualité normale et de résistance mécanique identique ou augmentée même à des doses toxiques. Chez l'Homme, l'efficacité d'un traitement quotidien et intermittent (périodes de 9-10 semaines sans administration) par l'acide ibandronique a été confirmée dans un essai clinique (MF 4411), au cours duquel l'acide ibandronique a démontré son efficacité anti-fracturaire.
Dans des modèles animaux, l'acide ibandronique a induit des modifications biochimiques indiquant une inhibition dose-dépendante de la résorption osseuse, incluant une diminution des marqueurs biochimiques urinaires de la dégradation du collagène osseux (tels que la désoxypyridinoline et les N-télopeptides du collagène de type I (NTX)).
Lors d'une étude de bioéquivalence de Phase 1 menée chez 72 patientes ménopausées ayant reçu au total quatre doses orales de 150 mg à intervalles de 28 jours, l'inhibition du CTX sérique a été observée dès le premier jour suivant la première administration (inhibition médiane : 28 %), l'inhibition maximale médiane (69 %) étant atteinte 6 jours plus tard. Après les 3ème et 4ème administrations, l'inhibition maximale médiane du 6ème jour après la prise a été de 74 %, l'inhibition médiane diminuant à 56 % 28 jours après la 4ème administration. L'interruption du traitement a été associée à l'arrêt de l'inhibition des marqueurs biochimiques de la résorption osseuse.
L'activité pharmacodynamique de l'acide ibandronique se caractérise par une inhibition de la résorption osseuse. In vivo, l'acide ibandronique inhibe la destruction osseuse induite expérimentalement par l'arrêt de la fonction gonadique, les rétinoïdes, les tumeurs ou les extraits de tumeur. Chez les jeunes rats (en croissance rapide), la résorption osseuse endogène est également inhibée, ce qui induit une augmentation de la masse osseuse par rapport aux animaux non traités.
Les modèles animaux confirment que l'acide ibandronique est un inhibiteur très puissant de l'activité ostéoclastique. Chez les rats en croissance, on n'a observé aucun signe d'atteinte de la minéralisation même à des doses supérieures à 5000 fois la dose nécessaire au traitement de l'ostéoporose.
L'administration à long terme au rat, au chien et au singe, quotidienne ou intermittente (phases d'abstinence thérapeutique prolongées), a été associée à une néoformation d'os de qualité normale, et a maintenu ou augmenté la résistance mécanique même avec des doses toxiques. Chez l'humain, l'efficacité d'une administration quotidienne et intermittente (phases de d'abstinence thérapeutique de 9 - 10 semaines) d'acide ibandronique a été confirmée dans l'étude clinique MF 4411 qui a démontré l'efficacité de l'acide ibandronique pour la prévention des fractures.
Sur des modèles animaux, l'acide ibandronique a induit des modifications biochimiques indiquant une inhibition dose-dépendante de la résorption osseuse, notamment une suppression des marqueurs biochimiques urinaires de la dégradation du collagène osseux (comme la désoxypyridinoline et les N télopeptides réticulés du collagène de type I (NTX)).
Chez les femmes ménopausées, l'administration orale quotidienne et intermittente (phases d'abstinence thérapeutique de 9 - 10 semaines par trimestre) ainsi que l'administration intraveineuse d'acide ibandronique induisent des modifications biochimiques qui indiquent une inhibition dose-dépendante de la résorption osseuse.
L'injection intraveineuse d'acide ibandronique réduisait le taux sérique du C-télopeptide de la chaîne alpha du collagène de type I (CTX) dans les 3 - 7 jours qui suivaient le début du traitement et réduisait le taux d'ostéocalcine dans les 3 mois.
Après l'arrêt du traitement, on observe un retour au taux pathologique de résorption osseuse rapide associé à l'ostéoporose ménopausique.
L'analyse histologique de biopsies osseuses effectuées après deux et trois ans de traitement sur des femmes ménopausées traitées avec l'acide ibandronique à la posologie orale de 2,5 mg par jour et par administration intraveineuse périodique avec une dose jusqu'à 1 mg tous les 3 mois a montré un os de qualité normale sans anomalie de minéralisation. On a également constaté une diminution attendue du remodelage osseux et une absence d'anomalies de minéralisation après deux ans de traitement avec des injections de 3 mg d'acide ibandronique.
После попадания в системный кровоток ибандроновая кислота быстро связывается в костной ткани или выводится с мочой. Кажущийся конечный Vd - 90 л, количество активного вещества в костной ткани, как правило, достигает 40-50% от циркулирующей в крови дозы. Связывание с белками плазмы при терапевтических концентрациях - 87%.
Данных о том, что ибандроновая кислота метаболизируется (как у людей, так и у животных) нет.
40-50% количества ибандроновой кислоты, циркулирующей в крови, проникает в костную ткань и накапливается в ней, оставшееся количество выводится в неизмененном виде почками. Величина наблюдаемого кажущегося конечного T1/2 варьирует в широких пределах (10-60 ч) и зависит от дозы и чувствительности анализа. Концентрация ибандроновой кислоты в крови снижается быстро и достигает 10% от Сmах через 3 ч после в/в введения.
Общий клиренс ибандроновой кислоты 84-160 мл/мин. Почечный клиренс (60 мл/мин у здоровых женщин в менопаузе) обуславливает 50-60% общего клиренса и зависит от КК. Разница между общим и почечным клиренсом отражает захват вещества в костной ткани.
Diverses études sur l'animal et sur l'humain ont montré que les effets pharmacologiques primaires de l'acide ibandronique sur l'os ne sont pas directement liés à la concentration plasmatique observée.
Après une administration intraveineuse de 0,5 à 6 mg, la concentration plasmatique d'acide ibandronique augmente d'une manière proportionnelle à la dose.
Absorption
Distribution
Après l'exposition systémique initiale, l'acide ibandronique se lie rapidement à l'os ou est excrété dans l'urine. Chez l'humain, le volume de distribution terminal apparent est d'au moins 90 l et la fraction de la dose qui atteint l'os est estimé à 40 - 50 % de la dose circulante. La liaison aux protéines plasmatiques chez l'humain est d'environ 85 - 87 % (déterminée in vitro à la concentration thérapeutique de l'acide ibandronique) ; il existe donc un faible potentiel d'interaction par déplacement avec d'autres médicaments.
Biotransformation
On n'a constaté aucun signe de métabolisation de l'acide ibandronique chez les animaux et l'humain.
Elimination
L'acide ibandronique est éliminé de la circulation par absorption osseuse (estimée à 40 - 50 % chez les femmes ménopausées) et le solde est éliminé inchangé via les reins.
La plage des demi-vies apparentes observées est large ; la demi-vie terminale apparente est généralement de 10 - 72 heures. Comme les valeurs calculées dépendent largement de la durée de l'étude, de la dose utilisée et de la sensibilité de la méthode de dosage, la demi-vie terminale réelle est probablement beaucoup plus longue, comme pour d'autres bisphosphonates. La concentration plasmatique initiale chute rapidement pour atteindre 10 % de la concentration maximale, respectivement 3 et 8 heures après administration intraveineuse et après administration orale.
La clairance totale de l'acide ibandronique est faible avec des valeurs moyennes situées dans la plage 84 - 160 ml/min. La clairance rénale (environ 60 ml/min chez les femmes ménopausées en bonne santé) représente 50 - 60 % de la clairance totale ; elle est liée à la clairance de la créatinine. La différence entre la clairance totale apparente et la clairance rénale correspond à l'absorption osseuse.
Pharmacocinétique dans des situations cliniques spéciales
Sexe
Les paramètres pharmacocinétiques de l'acide ibandronique sont similaires chez l'homme et chez la femme.
Origine ethnique
On n'a constaté aucune différence pharmacocinétique interethnique cliniquement significative entre les asiatiques et les caucasiques. Les données disponibles sur les patients d'origine africaine sont limitées.
Patients avec insuffisance rénale
La clairance rénale de l'acide ibandronique chez les patients présentant divers degrés d'insuffisance rénale est liée de manière linéaire à la clairance de la créatinine (Clcr).
Aucun ajustement de la posologie n'est nécessaire chez les patients avec insuffisance rénale légère ou modérée (Clcr supérieure ou égale à 30 ml/min).
Chez des sujets avec insuffisance rénale sévère (Clcr inférieure à 30 ml/min) qui recevaient une dose orale quotidienne de 10 mg d'acide ibandronique pendant 21 jours, les concentrations plasmatiques étaient 2 à 3 fois plus élevées que chez des sujets avec fonction rénale normale, et la clairance totale de l'acide ibandronique était de 44 ml/min. Après administration intraveineuse de 0,5 mg d'acide ibandronique, les valeurs de la clairance totale, de la clairance rénale et de la clairance non rénale étaient réduites respectivement de 67 %, 77 % et 50 % chez les sujets avec insuffisance rénale sévère, mais cette augmentation de l'exposition ne s'est pas accompagnée d'une réduction de la tolérabilité. L'expérience clinique étant limitée, l'administration d'ACIDE IBANDRONIQUE CHEMI est déconseillée chez les patients avec insuffisance rénale sévère . La pharmacocinétique de l'acide ibandronique n'a été évaluée que chez un petit nombre de patients avec insuffisance rénale terminale traitée par hémodialyse ; elle n'est pas connue pour les patients qui ne sont pas traités par hémodialyse. Les données disponibles étant limitées, l'utilisation d'ACIDE IBANDRONIQUE CHEMI est proscrite chez tous les patients avec insuffisance rénale terminale.
Patientes avec insuffisance hépatique
On ne dispose pas de données pharmacocinétiques sur l'administration d'acide ibandronique à des patients avec insuffisance hépatique. Le foie n'assure aucun rôle significatif dans la clairance de l'acide ibandronique ; ce médicament n'est pas métabolisé mais est éliminé par voie rénale ou par absorption osseuse. Aucun ajustement de la posologie n'est donc nécessaire chez les patients avec insuffisance hépatique.
Patients âgés
Dans une analyse multivariable, l'âge ne s'est avéré un facteur indépendant pour aucun des paramètres pharmacocinétiques étudiés.Population pédiatrique
On ne dispose pas de données sur l'utilisation d'ACIDE IBANDRONIQUE CHEMI dans ce groupe d'âge.
При в/в введении
Со стороны нервной системы и органов чувств: астения, головная боль, головокружение, инсомния, депрессия, увеит, склерит.
Со стороны органов ЖКТ: диспептические явления, диарея, запор, гастрит, гастроэнтерит.
Со стороны опорно-двигательного аппарата: артралгия, миалгия, боль в конечностях и костях, остеоартрит.
Со стороны респираторной системы: бронхит, инфекции верхних дыхательных путей, назофарингит, бронхоспазм у больных с аспириновой бронхиальной астмой.
Со стороны мочеполовой системы: цистит, инфекции мочевыводящего тракта.
Прочие: лихорадка, гриппоподобный синдром, артериальная гипертензия, гипофосфатемия, снижение экскреции кальция почками, гипокальциемия, гиперхолестеринемия, аллергические реакции, реакции в месте введения, флебит, тромбофлебит.
При приеме внутрь
Со стороны нервной системы: головокружение, головная боль, слабость.
Со стороны органов ЖКТ: диспепсия, тошнота, рвота, боль в животе, дисфагия, метеоризм, диарея, эзофагит, язва или стриктура пищевода, гастро-эзофагеальный рефлюкс, гастрит, дуоденит.
Со стороны опорно-двигательного аппарата: миалгия, артралгия, мышечная скованность, мышечный спазм; в единичных случаях— остеонекроз челюсти.
Аллергические реакции: кожная сыпь, крапивница, ангионевротический отек.
Прочие: гипокальциемия, снижение активности ЩФ, гриппоподобный синдром, боль в спине.
Гиперчувствительность, гипокальциемия; для в/в введения(дополнительно) — тяжелое нарушение функции почек (креатинин сыворотки крови >200 мкмоль/л (2,3 мг/дл) или Cl креатинина <30 мл/мин), беременность, кормление грудью, детский возраст (отсутствует опыт применения); для таблеток 2,5 мг (дополнительно)— нескорректированная гипокальциемия и другие нарушения минерального обмена (должны быть скорректированы до начала лечения).
Во время доклинических исследований не обнаружено признаков прямого эмбриотоксического или тератогенного действия. Неблагоприятные эффекты ибандроновой кислоты в исследованиях репродуктивной токсичности у животных были такими же, как у всех бифосфонатов— уменьшение количества эмбрионов, нарушение процесса родов, увеличение частоты висцеральных аномалий (синдром сужения лоханочно-мочеточникового сегмента). Опыта клинического применения у беременных женщин нет.
Категория действия на плод по FDA— C.
Выводится с молоком у животных. Через 24 ч концентрация ибандроновой кислоты в плазме крови и молоке одинакова и соответствует 5% от максимальной. Неизвестно, выводится ли ибандроновая кислота с грудным молоком у женщин.
Симптомы: клинически выраженная гипокальциемия (судороги, симптомы Труссо, Хвостека, Вейса, Шлезингера, удлинение интервала QT с изоэлектрическим интервалом ST), нарушение функции почек и печени.
Лечение: введение кальция глюконата (в/в), гемодиализ (при критическом изменении плазменного уровня креатинина и электролитов).
Антациды и ЛС, содержащие поливалентные катионы (например алюминий, магний, железо), продукты, содержащие кальций, в т.ч. молоко и твердая пища, могут нарушать всасывание ибандроновой кислоты (их следует употреблять не ранее чем через 60 мин после ее перорального приема). Бифосфонаты и НПВС могут вызывать раздражение слизистой ЖКТ (следует проявлять особую осторожность при одновременном применении). Ранитидин (в/в) увеличивает биодоступность ибандроновой кислоты на 20%. Коррекции дозы ибандроновой кислоты при одновременном применении с Н2-антигистаминными средствами или другими препаратами, увеличивающими рН в желудке, не требуется. Раствор для в/в введения несовместим с кальцийсодержащими растворами и другими растворами для в/в введения.
Ибандроновая кислота не влияет на активность основных изоферментов системы цитохрома Р450. В терапевтических концентрациях слабо связывается с белками плазмы крови, поэтому маловероятно, что она будет вытеснять из участков связывания с белками другие ЛС.
До начала применения ибандроновой кислоты следует скорректировать гипокальциемию и другие нарушения метаболизма костной ткани и электролитного баланса. Пациентам необходимо употреблять адекватное количество кальция и витамина D.
В процессе лечения необходимо контролировать функцию почек, проводить регулярный мониторинг уровня кальция, фосфора и магния в сыворотке крови (следует помнить о возможности гипомагниемии).
Рекомендации по дозированию препарата у больных с печеночной недостаточностью отсутствуют, поскольку клинические исследования в этой группе больных не проводились.
До начала лечения больному должна быть проведена адекватная гидратация с помощью 0,9% раствора натрия хлорида. Рекомендуется избегать избыточной гидратации у больных с недостаточностью кровообращения.
Необходимо тщательно следить, чтобы препарат вводился только в/в и избегать его в/а введения или попадания в окружающие ткани.
Перед каждой инъекцией следует определять уровень креатинина сыворотки крови.
При появлении признаков и симптомов возможного поражения пищевода (появление или усиление дисфагии, боль при глотании и/или за грудиной, изжога) следует прекратить прием препарата и обратиться к врачу. Учитывая, что прием НПВС ассоциируется с раздражением ЖКТ, необходимо соблюдать осторожность при совместном назначении НПВС и ибандроновой кислоты.
При назначении бифосфонатов редко отмечался остеонекроз челюсти. Большинство случаев зарегистрировано у онкологических пациентов во время стоматологических процедур, несколько случаев— у пациентов с постменопаузальным остеопорозом или другими заболеваниями. Факторы риска развития остеонекроза челюсти включают установленный диагноз рака, сопутствующую терапию (химио- и лучевая терапия, кортикостероиды) и другие нарушения (анемия, коагулопатия, инфекции, заболевания десен). Большинство случаев отмечено при в/в назначении бифосфонатов, но отдельные случаи наблюдались у пациентов, получавших препараты внутрь.
Хирургическое стоматологическое вмешательство на фоне терапии бифосфонатами может усилить проявления остеонекроза челюсти. Неизвестно, снижает ли риск возникновения остеонекроза отмена бифосфонатов. Решение о проведении лечения необходимо принимать для каждого пациента индивидуально после оценки соотношения риск/польза.
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