Résumé des caractéristiques du médicament - BETAHISTINE
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Français
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FrançaisBETAHISTINE - Le mécanisme d'action de la bétahistine n'est que partiellement connu.
Le médicament BETAHISTINE appartient au groupe appelés Antihistaminiques Н3
Cette spécialité pharmaceutique a un code ATC - N07CA01
ACCORD HEALTHCARE FRANCE (FRANCE) - Betahistine comprimé 16 mg , 2012-02-01
ACCORD HEALTHCARE FRANCE (FRANCE) - Betahistine comprimé 24 mg , 2018-11-29
ACCORD HEALTHCARE FRANCE (FRANCE) - Betahistine comprimé 8 mg , 2012-02-01
Betahistine ACCORD 16 mg
comprimé 8 mg
ACCORD HEALTHCARE FRANCE (FRANCE)
Betahistine ACCORD 24 mg
comprimé 8 mg
ACCORD HEALTHCARE FRANCE (FRANCE)
Betahistine ACCORD 8 mg
comprimé 8 mg
ACCORD HEALTHCARE FRANCE (FRANCE)
Betahistine ACTAVIS 24 mg
comprimé 8 mg
ACTAVIS GROUP PTC (ISLANDE)
Betahistine ARROW 16 mg
comprimé 8 mg
ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Betahistine ARROW 24 mg
comprimé 8 mg
ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Betahistine ARROW 8 mg
comprimé 8 mg
ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Betahistine ARROW GENERIQUES 24 mg
comprimé 8 mg
ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Betahistine BIOGARAN 24 mg
comprimé 8 mg
BIOGARAN (FRANCE)
Betahistine BIOGARAN 8 mg
comprimé 8 mg
BIOGARAN (FRANCE)
Betahistine BOUCHARA RECORDATI 16 mg
comprimé 8 mg
BOUCHARA-RECORDATI (FRANCE)
Betahistine BOUCHARA RECORDATI 24 mg
comprimé 8 mg
BOUCHARA-RECORDATI (FRANCE)
Betahistine BOUCHARA RECORDATI 8 mg
comprimé 8 mg
BOUCHARA-RECORDATI (FRANCE)
Betahistine CYATHUS 8 mg/dose
solution buvable 8 mg
CYATHUS EXQUIRERE PHARMAFORSCHUNGSGMBH (AUTRICHE)
Betahistine EG 16 mg
comprimé 8 mg
EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Betahistine EG 24 mg
comprimé 8 mg
EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Betahistine EG 8 mg
comprimé 8 mg
EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Betahistine EG LABO 8 mg
comprimé 8 mg
EG LABO - LABORATOIRES EUROGENERICS (FRANCE)
Betahistine G GAM 8 mg
comprimé 8 mg
SANDOZ (FRANCE)
Betahistine GNR 24 mg
comprimé 8 mg
SANDOZ (FRANCE)
Betahistine GNR 8 mg
comprimé 8 mg
SANDOZ (FRANCE)
Betahistine IVAX 8 mg
comprimé 8 mg
TEVA SANTE (FRANCE)
Betahistine MYLAN 24 mg
comprimé 8 mg
MYLAN SAS (FRANCE)
Betahistine MYLAN 8 mg
comprimé 8 mg
MYLAN SAS (FRANCE)
Betahistine MYLAN PHARMA 24 mg
comprimé 8 mg
MYLAN MEDICAL (FRANCE)
Betahistine MYLAN PHARMA 8 mg
comprimé 8 mg
MYLAN MEDICAL (FRANCE)
Betahistine NORDIC PHARMA 24 mg
comprimé 8 mg
NORDIC PHARMA (FRANCE)
Betahistine PALBIAN 16 mg
comprimé 8 mg
Laboratoires PALBIAN (FRANCE)
Betahistine PALBIAN 8 mg
comprimé 8 mg
Laboratoires PALBIAN (FRANCE)
Betahistine PFIZER 16 mg
comprimé 8 mg
PFIZER HOLDING FRANCE (FRANCE)
Betahistine PFIZER 24 mg
comprimé 8 mg
PFIZER HOLDING FRANCE (FRANCE)
Betahistine PFIZER 8 mg
comprimé 8 mg
PFIZER HOLDING FRANCE (FRANCE)
Betahistine PHARMA 2B 8 mg
comprimé 8 mg
BOUCHARA-RECORDATI (FRANCE)
Betahistine QUALIMED 24 mg
comprimé 8 mg
Laboratoire QUALIMED (FRANCE)
Betahistine QUALIMED 8 mg
comprimé 8 mg
Laboratoire QUALIMED (FRANCE)
Betahistine QUIVER 8 mg
comprimé 8 mg
ARROW GENERIQUES (FRANCE)
Betahistine RANBAXY 24 mg
comprimé 8 mg
RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Betahistine RATIOPHARM 24 mg
comprimé 8 mg
Ratiopharm GmbH (ALLEMAGNE)
Betahistine RATIOPHARM 8 mg
comprimé 8 mg
TEVA SANTE (FRANCE)
Betahistine REF 8 mg
comprimé 8 mg
BIOGARAN (FRANCE)
Betahistine RPG 8 mg
comprimé 8 mg
RANBAXY PHARMACIE GENERIQUES (FRANCE)
Betahistine SANDOZ 24 mg
comprimé 8 mg
SANDOZ (FRANCE)
Betahistine SANDOZ 8 mg
comprimé 8 mg
SANDOZ (FRANCE)
Betahistine TEVA 24 mg
comprimé 8 mg
TEVA SANTE (FRANCE)
Betahistine TEVA 8 mg
comprimé 8 mg
TEVA SANTE (FRANCE)
Betahistine WINTHROP 16 mg
comprimé 8 mg
SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Betahistine ZENTIVA 24 mg
comprimé 8 mg
SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Betahistine ZENTIVA 8 mg
comprimé 8 mg
SANOFI AVENTIS FRANCE (FRANCE)
Betahistine ZYDUS 8 mg
comprimé 8 mg
ZYDUS FRANCE (FRANCE)
Betahistine ZYDUS FRANCE 24 mg
comprimé 8 mg
ZYDUS FRANCE (FRANCE)
Betahistine ZYDUS FRANCE 8 mg
comprimé 8 mg
ZYDUS FRANCE (FRANCE)
Bétahistine est indiqué dans le traitement du syndrome de Menière, symptômes pouvant inclure des vertiges (souvent associés à des nausées et/ou vomissements), des acouphènes et une perte auditive.
Le mécanisme d'action de la bétahistine n'est que partiellement connu. Il existe plusieurs hypothèses envisagées sur la base des études chez l'animal et des données chez l'homme :
La bétahistine modifie le système histaminergique
La bétahistine agit à la fois comme un agoniste partiel des récepteurs histaminergiques H1 et comme antagoniste des récepteurs histaminergiques H3, également dans le tissu neuronal, et a une action négligeable sur les récepteurs H2. La bétahistine augmente le renouvellement et la libération de l'histamine en bloquant les récepteurs H3 présynaptiques et en réduisant le nombre de récepteurs H3.
La bétahistine pourrait augmenter le débit sanguin dans la région cochléaire ainsi que dans tout le cerveau
Les essais pharmacologiques chez l'animal ont montré que la circulation sanguine est améliorée dans les stries vasculaires de l'oreille interne, probablement par un relâchement des sphincters précapillaires de la microcirculation de l'oreille interne. Il a été également montré une augmentation par la bétahistine du débit sanguin cérébral chez l'homme.
La bétahistine facilite la compensation vestibulaire
La bétahistine accélère la récupération vestibulaire après une neurotomie unilatérale chez l'animal, en favorisant et facilitant la compensation vestibulaire centrale ; cet effet caractérisé par une augmentation du renouvellement et de la libération de l'histamine, est réalisé via l'antagonisme des récepteurs H3. Chez l'homme, le délai de récupération après une neurotomie vestibulaire a également été réduit lors d'un traitement par la bétahistine.
La bétahistine modifie les décharges neuronales dans les noyaux vestibulaires
Il a été montré que la bétahistine a un effet inhibiteur dose-dépendant sur l'apparition des potentiels d'action au niveau neuronal dans les noyaux vestibulaires médial et latéral. Les propriétés pharmacologiques démontrées chez l'animal peuvent contribuer à l'effet thérapeutique de la bétahistine dans le système vestibulaire.
L'efficacité de la bétahistine a été démontrée dans les études cliniques chez des patients atteints de vertiges vestibulaires ou de la maladie de Ménière, par une amélioration de la sévérité et de la fréquence des crises vertigineuses.
Le mode d'action de la bétahistine est partiellement connu. La bétahistine a une très forte affinité en tant qu'antagoniste pour les récepteurs H3 de l'histamine et une faible affinité en tant qu'agoniste pour les récepteurs H1 de l'histamine.
La bétahistine a deux mécanismes d'action. Essentiellement, elle a un effet stimulant (agoniste) direct sur les récepteurs H1 localisés sur les vaisseaux sanguins de l'oreille interne. Elle semble agir sur le sphincter précapillaire dans la strie vasculaire de l'oreille interne, ce qui réduit la pression dans l'espace endolymphatique.
En outre, la bétahistine exerce des effets antagonistes puissants sur les récepteurs H3, et augmente les taux de neurotransmetteurs libérés par les terminaisons nerveuses. Les quantités accrues d'histamine libérées par les terminaisons nerveuses histaminergiques stimulent les récepteurs H1, ce qui accroît les effets agonistes directs de la bétahistine sur ces récepteurs. Ceci explique les effets vasodilatateurs puissants de la bétahistine dans l'oreille interne, et l'efficacité de la bétahistine dans le traitement du vertige.
Associées les unes aux autres, ces propriétés contribuent à ses bénéfices thérapeutiques dans le syndrome de Ménière. Ce syndrome est caractérisé par les symptômes suivants: vertiges, acouphènes, nausées, céphalées, perte auditive. L'efficacité de la bétahistine peut être due à sa capacité à modifier la circulation de l'oreille interne ou à un effet direct sur les neurones du noyau vestibulaire.
Bien que l'histamine ait des effets inotropes sur le cur, la bétahistine quant à elle n'est pas connue pour accroître le débit cardiaque, et son effet vasodilatateur pourrait produire une légère baisse de la pression artérielle chez certains patients.
Chez l'homme, la bétahistine a peu d'effet sur les glandes exocrines.
La bétahistine est un composé représentant le groupe des bêta-2-pyridylalkylamines.
La structure de la bétahistine est apparentée à la structure de l'amine endogène histamine.
Le mécanisme d'action exact de la bétahistine entraînant son effet biochimique et sa spécificité et son affinité de récepteur n'a pas encore été élucidé.
Des études réalisées sur l'animal ont révélé une amélioration de la circulation dans la strie vasculaire de l'oreille interne, qui est probablement due à un relâchement des sphincters précapillaires dans la microcirculation de l'oreille interne.
Des études pharmacologiques ont démontré un léger effet agoniste H1 et un effet antagoniste H3 important de la bétahistine dans le SNC et dans le système nerveux autonome. De plus, une action inhibitrice dose dépendante de la bétahistine sur l'activité des noyaux vestibulaires latéral et médian a été montrée. Cependant, la pertinence de ces observations dans le cadre du traitement du syndrome de Ménière reste vague.
Le mécanisme d'action de la bétahistine est partiellement connu.
In vitro, la bétahistine facilite la transmission histaminergique par son effet agoniste partiel sur les récepteurs H1, et un effet antagoniste des récepteurs de type H3.
La bétahistine diminue l'activité électrique des neurones polysynaptiques des noyaux vestibulaires après administration I.V. chez l'animal.
La bétahistine n'a pas d'effet sédatif.
Absorption
La bétahistine est rapidement et complètement absorbée après administration orale du médicament sous forme de comprimés, et les concentrations plasmatiques maximales de bétahistine marquée au 14C sont atteintes une heure environ après l'administration orale à des sujets à jeun.
Distribution
Peu ou pas de fixation aux protéines plasmatiques humaines.
Métabolisme et élimination
L'élimination de la bétahistine est principalement réalisée par le biais du métabolisme, et les métabolites sont ensuite principalement éliminés par excrétion rénale.
Après l'absorption, le médicament est rapidement métabolisé en quasi-totalité en acide 2-pyridylacétique.
Après administration orale de bétahistine, ses concentrations plasmatiques sont très basses. L'évaluation de la pharmacocinétique de la bétahistine est donc basée sur les données de concentration plasmatique de son unique métabolite, l'acide 2-pyridylacétique. La concentration de l'acide 2-pyridylacétique atteint son maximum 1 heure environ après la prise du médicament et diminue de moitié en approximativement 3,5 heures. L'acide 2-pyridylacétique est excrété de façon pratiquement quantitative dans l'urine pendant les 24 heures suivant l'administration de bétahistine. Aucune bétahistine inchangée n'a été détectée. Dans le rang de doses comprises entre 8 et 48 mg, près de 85 % de la dose originale ont été récupérés dans l'urine.
85 à 90 % de la radioactivité d'une dose radiomarquée de 8 mg apparaît dans l'urine en 56 heures, les taux d'excrétion maximum étant atteints dans les 2 heures suivant l'administration.
Rien ne semble suggérer l'existence d'un métabolisme présystémique, et l'excrétion biliaire ne constituerait pas une voie importante d'élimination du médicament ou de ses métabolites. Toutefois, la bétahistine est métabolisée dans le foie.
Absorption
La bétahistine est complètement absorbée après administration orale, et les concentrations plasmatiques maximales de bétahistine marquée au 14C sont atteintes une heure environ après l'administration orale à des sujets à jeun.
Distribution
Peu ou pas de fixation aux protéines plasmatiques humaines.
Métabolisme et élimination
L'élimination de la bétahistine est principalement réalisée par le biais du métabolisme, et les métabolites sont ensuite principalement éliminés par excrétion rénale.
Après l'absorption, le médicament est rapidement métabolisé en quasi-totalité en acide 2-pyridylacétique.
Après administration orale de bétahistine, ses concentrations plasmatiques sont très basses. L'évaluation de la pharmacocinétique de la bétahistine est donc basée sur les données de concentration plasmatique de son unique métabolite, l'acide 2-pyridylacétique. La concentration de l'acide 2-pyridylacétique atteint son maximum 1 heure environ après la prise du médicament et diminue de moitié en approximativement 3,5 heures. L'acide 2-pyridylacétique est aisément excrété dans l'urine pendant les 24 heures suivant l'administration de bétahistine. Aucune bétahistine inchangée n'a été détectée. Dans le rang de doses comprises entre 8 et 48 mg, près de 85 % de la dose originale ont été récupérés dans l'urine.
85 à 90 % de la radioactivité d'une dose radiomarquée de 8 mg apparaît dans l'urine en 56 heures, les taux d'excrétion maximum étant atteints dans les 2 heures suivant l'administration.
Rien ne semble suggérer l'existence d'un métabolisme présystémique, et l'excrétion biliaire ne constituerait pas une voie importante d'élimination du médicament ou de ses métabolites. Toutefois, la bétahistine est métabolisée dans le foie.
Absorption
La bétahistine administrée par voie orale est facilement et presque totalement absorbée depuis tous les segments du tractus gastro-intestinal. Après absorption, le médicament est rapidement et presque totalement métabolisé en acide 2-pyridylacétique. Les taux plasmatiques de bétahistine sont très faibles. Par conséquent, les analyses pharmacocinétiques reposent sur des mesures du 2-PAA dans le plasma et l'urine.
La Cmax est plus faible après un repas que dans des conditions de jeûne. Toutefois, l'absorption totale de bétahistine est similaire dans les deux conditions, ce qui indique que l'apport alimentaire ne fait que ralentir l'absorption de la bétahistine.
Distribution
Le pourcentage de bétahistine liée aux protéines plasmatiques est inférieur à 5 %.
Biotransformation
Après absorption, la bétahistine est rapidement et presque totalement métabolisée en 2-PAA (qui ne possède pas d'activité pharmacologique).
Après administration orale de bétahistine, la concentration plasmatique (et urinaire) de 2-PAA atteint son maximum 1 heure après la prise et diminue avec une demi-vie d'environ 3,5 heures.
Élimination
Le 2-PAA est rapidement excrété dans l'urine. Dans la plage posologique comprise entre 8 et 48 mg, environ 85 % de la dose initiale sont récupérés dans l'urine. L'excrétion rénale ou fécale de la bétahistine elle-même est d'importance mineure.
Linéarité
Les taux de récupération sont constants sur la plage posologique orale comprise entre 8 et 48 mg, ce qui indique que la pharmacocinétique de la bétahistine est linéaire et suggère que la voie métabolique impliquée n'est pas saturée.
Absorption
Administrée par voie orale, la bétahistine est rapidement et presque complètement absorbée dans tout le tractus gastro-intestinal. Après absorption, la substance est rapidement et presque complètement métabolisée en acide 2-pyridyl acétique (2-PAA). Les taux plasmatiques de bétahistine sont très faibles. Les données de pharmacocinétiques sont donc basées sur les taux urinaires et plasmatiques de 2-PAA. Lorsque la bétahistine est prise pendant un repas, la Cmax est plus faible que lorsqu'elle est prise à jeun. Cependant, les quantités absorbées de bétahistine sont similaires dans les deux conditions, ce qui indique que la prise d'aliments ne fait que ralentir l'absorption de la bétahistine.
Distribution
La liaison aux protéines plasmatiques est de moins de 5%.
Biotransformation
Après absorption, la bétahistine est rapidement et presque complètement métabolisée en 2-PAA (qui n'a pas d'activité pharmacologique). Après administration orale de bétahistine, la concentration plasmatique (et urinaire) en 2-PAA atteint son maximum 1 heure après l'administration et diminue avec une demi-vie d'environ 3,5 heures.
Élimination
Le 2-PAA est rapidement excrété dans les urines. Pour une dose orale comprise entre 8 et 48 mg, environ 85% de la dose initiale est retrouvée dans les urines. L'élimination rénale et fécale de la bétahistine est peu importante.
Linéarité/non-linéarité
Pour une dose orale comprise entre 8 et 48 mg, les taux retrouvés sont constants, ce qui suggère que la pharmacocinétique de la bétahistine est linéaire et que la voie métabolique impliquée n'est pas saturée.
A ce jour, il n'a pas été possible de mettre en évidence la présence de dichlorhydrate de bétahistine dans le corps humain (concentrations inférieures à la limite de détection). C'est pourquoi les concentrations plasmatiques et la demi-vie plasmatique sont déterminées en utilisant du dichlorhydrate de bétahistine radiomarqué et la concentration urinaire de son principal métabolite inactif, l'acide 2-pyridyl acétique.
Absorption
Après administration orale, le dichlorhydrate de bétahistine est rapidement et complètement absorbé. Les concentrations plasmatiques maximales de dichlorhydrate de bétahistine marqué au C14 sont atteintes environ une heure après administration orale à des sujets volontaires à jeun. La biodisponibilité absolue du dichlorhydrate de bétahistine n'est pas connue.
Distribution
Le volume de distribution du dichlorhydrate de bétahistine n'est pas connu.
La liaison aux protéines plasmatiques humaines est inférieure à 5 %.
Métabolisme
Le dichlorhydrate de bétahistine est rapidement métabolisé dans le foie pour donner son principal métabolite inactif, l'acide 2-pyridyl acétique, et de la déméthyl-bétahistine.
Elimination
Environ 90 % de la dose administrée est éliminée dans l'urine en 24 heures, sous la forme du métabolite principal. Le dichlorhydrate de déméthyl-bétahistine n'est retrouvé qu'à l'état de traces dans l'urine. L'élimination biliaire n'est pas une voie d'élimination significative de l'agent actif ni de ses métabolites.
La prise de nourriture ralentit significativement l'absorption de la bétahistine (comme le montre la diminution de 30% environ de la Cmax) sans modifier les quantités absorbées.
Administrées par voie orale, la bétahistine est rapidement et complètement absorbée.
Elle est éliminée par voie urinaire sous la forme d'un métabolite : l'acide 2-pyridyl acétique.
La demi-vie d'élimination est de 3 heures et demie environ.
L'élimination est pratiquement complète en 24 heures.
Les effets indésirables suivants ont été observés aux fréquences indiquées ci-dessous chez des patients traités par la bétahistine dans des études cliniques contrôlées par placebo : très fréquent ≥ 1/10 ; fréquent ≥ 1/100 < 1/10 ; peu fréquent ≥ 1/1000 <1/100 ; rare ≥ 1/10000 < 1/1000, très rare < 1/10000 ; indéterminée (ne peut pas être estimée à partir des données disponibles).
Affections du système immunitaire :
Très rare : éruptions cutanées et prurit
Réactions d'hypersensibilité, par exemple une anaphylaxie a été observée.
Affections du système nerveux :
Fréquence indéterminée : céphalées et somnolence occasionnelle
Affections gastro-intestinales :
Fréquent : troubles gastro-intestinaux, nausées et dyspepsie
De légers problèmes gastriques (vomissements, douleurs gastro-intestinales, distension abdominal et ballonnements) ont été observés. Ces effets peuvent normalement être compensés par la prise du médicament pendant les repas ou par une diminution de la dose.
Outre ces évènements observés pendant les études cliniques, les effets indésirables suivants ont été rapportés spontanément après la commercialisation et dans la littérature scientifique. Une fréquence ne peut pas être déterminée à partir des données disponibles et la classification « fréquence indéterminée » est donc utilisée.
Affections cardiaques
Rare : palpitations
Affections de la peau et du tissu sous-cutané
Rare : urticaire
Des réactions d'hypersensibilité cutanées et sous-cutanées ont été observées, en particulier dèmes angioneurotiques, érythèmes et prurit.
La bétahistine est contre-indiquée chez les patients qui souffrent d'un phéochromocytome. La bétahistine étant un analogue synthétique de l'histamine, elle peut induire la libération de catécholamines par la tumeur, ayant pour conséquence d'entraîner une hypertension sévère.
Autre contre-indication
Hypersensibilité à la substance active ou à l'un des excipients.
Grossesse
Les études effectuées chez l'animal sont insuffisantes par rapport aux effets sur la gestation, le développement embryonnaire/foetal, l'accouchement et le développement postnatal. Elles n'ont pas mis en évidence d'effet tératogène. En l'absence d'effet tératogène chez l'animal, un effet malformatif dans l'espèce humaine n'est pas attendu. En effet, à ce jour, les substances responsables de malformations dans l'espèce humaine se sont révélées tératogènes chez l'animal au cours d'études bien conduites sur deux espèces.
Il n'existe pas actuellement de données pertinentes, ou en nombre suffisant, pour évaluer un éventuel effet malformatif ou ftotoxique de la bétahistine lorsqu'elle est administrée pendant la grossesse.
En conséquence, par mesure de précaution, il est préférable de ne pas utiliser la bétahistine pendant la grossesse.
Allaitement
En l'absence de données sur le passage dans le lait maternel, le risque n'est pas connu ; en conséquence, l'allaitement est déconseillé pendant la prise de bétahistine.
Symptômes
Les symptômes rapportés suite à un surdosage par la bétahistine sont : sécheresse buccale, nausées, vomissements, dyspepsie, ataxie et des convulsions (à des doses très élevées) peuvent également survenir.
Quelques cas de surdosage ont été rapportés. Certains patients ont éprouvé des symptômes d'intensité légère à modérée avec des doses allant jusqu'à 640 mg (comme nausées, somnolence, douleurs abdominales).
Des complications plus sérieuses (de type convulsion, complication cardiaque ou pulmonaire) ont été observées notamment dans des cas de surdosage volontaire de bétahistine en association avec d'autres médicaments à de fortes doses.
Prise en charge
Il n'existe pas d'antidote spécifique. En plus des mesures habituelles, visant l'élimination des toxines (lavage gastrique, administration de charbon actif), le traitement doit inclure des mesures correctives standards.
Il n'existe aucun cas démontré d'interactions dangereuses. Il n'a pas été conduit d'études d'interaction in vivo. Les données in vitro disponibles ne laissent attendre aucune inhibition in vivo des enzymes du cytochrome P450.
Bien qu'un antagonisme entre la bétahistine et les antihistaminiques puisse théoriquement être attendu, ce type d'interactions n'a pas été rapporté.
Des cas d'interactions ont été rapportés avec l'éthanol, avec un composé contenant de la pyriméthamine et avec la dapsone, et un cas de potentialisation de la bétahistine a été décrit avec le salbutamol.
Les données in vitro indiquent une inhibition du métabolisme de la bétahistine par les médicaments qui inhibent la monoamine-oxydase (MAO), y compris la MAO de sous-type B (par exemple, la sélégiline). La prudence est recommandée lors de l'utilisation simultanée de bétahistine et d'inhibiteurs de la MAO (y compris sélectifs de la MAO-B).
La bétahistine étant un analogue de l'histamine, l'administration simultanée d'antagonistes H1 peut entraîner une atténuation mutuelle des effets des principes actifs.
Les patients souffrant d'asthme bronchique doivent être étroitement surveillés pendant le traitement.
Les patients qui présentent un ulcère gastrique ou duodénal ou qui ont des antécédents d'ulcération peptique doivent être étroitement surveillés pendant le traitement du fait de la dyspepsie pouvant parfois être occasionnée chez les patients sous bétahistine.
La prudence est recommandée lorsque la bétahistine est prescrite à des patients qui présentent de l'urticaire, des éruptions cutanées ou une rhinite allergique, en raison de la possibilité d'aggravation de ces symptômes. Ces patients doivent faire l'objet d'une surveillance étroite afin de détecter les signes précoces de réactions d'hypersensibilité à bétahistine.
La prudence est recommandée chez les patients qui présentent une hypotension sévère.
BETAHISTINE ACCORD 24 mg, comprimé sécable contient du lactose. Les patients qui présentent des problèmes héréditaires rares d'intolérance au galactose, ou qui sont atteints d'un déficit en lactase de Lapp, ou du syndrome de malabsorption du glucose-galactose ne doivent pas prendre ce médicament.
Analogues en Russie
таб.:
16 мг, 8 мг, 24 мг
таб.:
16 мг, 24 мг, 8 мг
таб.:
24 мг
таб.:
16 мг, 8 мг
таб.:
16 мг, 24 мг, 8 мг
таб.:
16 мг, 8 мг
Analogues en France
solution buvable:
8 mg
comprimé:
16 mg, 24 mg, 24,0 mg, 24,00 mg, 8 mg, 8,00 mg
comprimé:
8,0 mg
comprimé:
24 mg
comprimé orodispersible:
24 mg
comprimé:
24 mg
gélule:
12 mg
comprimé:
16 mg
Русский