Résumé des caractéristiques du médicament - FENOFIBRATE

C10AB05: système cardio-vasculaire.

Cette formulation de FENOFIBRATE, dosée à 67 mg de fénofibrate à haute biodisponibilité, permet d'atteindre des concentrations plasmatiques identiques à celles obtenues avec 100 mg de fénofibrate standard.

Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25 % et la triglycéridémie de 40 à 50 %.

La réduction de la cholestérolémie est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL). Elle améliore la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant le rapport cholestérol total/cholestérol HDL, accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.

La relation entre hypercholestérolémie et athérosclérose est établie, de même que la relation entre athérosclérose et risque coronarien. Des taux bas de HDL sont associés à un risque coronarien accru. Des taux élevés de triglycérides sont associés à une augmentation du risque vasculaire, mais l'on ne peut affirmer que cette relation soit indépendante. De plus, les triglycérides pourraient être impliqués dans le processus d'athérogénèse mais aussi de thrombogénèse.

Les dépôts de cholestérol extra-vasculaires (xanthomes tendineux et tubéreux) peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.

Un effet uricosurique a été démontré chez les patients hyperlipidémiques entraînant une diminution moyenne de l'uricémie de l'ordre de 25 %.

Sous fénofibrate, l'augmentation des apoprotéines A1 et la diminution des apoprotéines B améliorent le rapport A1/apo. B, qui peut être considéré comme un marqueur du risque athérogène.

Un effet antiagrégant plaquettaire du fénofibrate a été démontré chez l'animal, puis chez l'homme au cours d'une étude clinique. Il se manifeste par une diminution de l'agrégation à l'ADP, à l'acide arachidonique et à l'épinéphrine.

Par activation du Péroxysome Proliferator Activated Receptor de type α (PPAR α), le fénofibrate augmente la lipolyse et l'élimination du plasma des particules riches en triglycérides en activant la lipoprotéine lipase et en diminuant la production d'apoprotéine C III.

Il a été démontré qu'un traitement par fibrates peut réduire les événements coronaires, cependant les fibrates n'ont pas montré de diminution de la mortalité toutes causes en prévention primaire et secondaire des maladies cardio-vasculaires.

L'étude sur les lipides intitulée Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes - Action pour contrôler le risque cardiovasculaire chez les patients diabétiques (ACCORD) était une étude randomisée contre placebo menée chez 5518 patients diabétiques de type 2 et traités par fénofibrate en association avec la simvastatine. Il n'a pas été observé pour le critère principal combiné incluant les infarctus du myocarde non fatals, les accidents vasculaires cérébraux non fatals et les décès d'origine cardiaque, de différence significative entre l'association fénofibrate plus simvastatine par rapport à un traitement par simvastatine en monothérapie (rapport de risque [RR] 0,92, IC à 95 % 0,79-1,08, p = 0,32; réduction du risque absolu: 0,74 %). Dans le sous-groupe prédéfini de patients dyslipidémiques, définis comme ceux situés dans le tertile le plus faible pour le HDL-C (≤ 34 mg/dl ou 0,88 mmol/l) et le tertile le plus élevé pour les TG (≥ 204 mg/dl ou 2,3 mmol/l) au début de l'étude, l'association fénofibrate plus simvastatine a induit pour le critère principal combiné, une réduction relative de 31 % par rapport à la simvastatine en monothérapie (rapport de risque [RR] 0,69, IC à 95 % 0,49-0,97, p = 0,03; réduction du risque absolu: 4,95 %). Une autre analyse de sous-groupe prédéfini a identifié une interaction entre le traitement et le sexe statistiquement significative (p = 0,01), indiquant un bénéfice thérapeutique possible de l'association chez l'homme (p = 0,037) mais un risque potentiellement plus élevé d'évènements du critère principal chez les femmes traitées par l'association, par rapport à un traitement par la simvastatine seule (p= 0,069). Cela n'a pas été observé dans le sous-groupe de patients atteints de dyslipidémie mentionné précédemment, mais il n'a pas été mis non plus en évidence de preuves évidentes d'un bénéfice chez les femmes dyslipidémiques traitées par l'association fénofibrate plus simvastatine; en outre, il n'a pas été possible d'exclure un effet délétère possible dans ce sous-groupe.

Des données limitées sont disponibles en pédiatrie. Les effets du fénofibrate chez les enfants atteints de dyslipidémie ont été étudiés dans deux petits essais cliniques et dans un registre de surveillance à long terme ouvert avec 76 enfants hypercholestérolémiques âgés de 3 à 18 ans recevant du fénofibrate pendant 1 à 11 ans. Toutefois en raison des données limitées et des insuffisances méthodologiques, aucune conclusion définitive ne peut être tirée sur l'utilisation du fénofibrate chez les enfants présentant une dyslipidémie.

Des événements indésirables similaires à ceux observés chez les adultes ont été signalés chez les enfants : leucopénie, perturbation de la fonction hépatique rhabdomyolyse insuffisance rénale, hépatite, jaunisse, myosite et rhabdomyolyse.

Globalement, la sécurité et l'efficacité du fénofibrate chez les enfants et les adolescents n'ont pas encore été établies .

Par l'activation du PPAR α, le fénofibrate augmente la lipolyse et l'élimination du plasma des particules athérogènes riches en triglycérides par activation de la lipoprotéine lipase et la réduction de la production d'Apoprotéine CIII. L'activation du PPAR α conduit également à une augmentation de la synthèse des apoprotéines AI et AIl.

Les effets susmentionnés du fénofibrate sur les lipoprotéines conduisent à une baisse des fractions de faible densité (VLDL et LDL) contenant l'apoprotéine B et à une augmentation des fractions de haute densité (HDL) contenant les apoprotéines AI et AIl.

De plus, par la modulation de la synthèse et du catabolisme des fractions VLDL, le fénofibrate augmente la clairance des LDL et réduit le taux des LDL petites et denses. Les taux de LDL petites et denses sont fréquemment augmentés chez des patients à risque de maladie coronaire (Atherogenic Lipid Profile).

Cette formulation de FENOFIBRATE, dosée à 67 mg de fénofibrate à haute biodisponibilité, permet d'atteindre des concentrations plasmatiques identiques à celles obtenues avec 100 mg de fénofibrate standard.

Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25 % et la triglycéridémie de 40 à 50 %.

La réduction de la cholestérolémie est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL). Elle améliore la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant le rapport cholestérol total/cholestérol HDL, accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.

La relation entre hypercholestérolémie et athérosclérose est établie, de même que la relation entre athérosclérose et risque coronarien. Des taux bas de HDL sont associés à un risque coronarien accru. Des taux élevés de triglycérides sont associés à une augmentation du risque vasculaire, mais l'on ne peut affirmer que cette relation soit indépendante. De plus, les triglycérides pourraient être impliqués dans le processus d'athérogenèse mais aussi de thrombogenèse.

Les dépôts de cholestérol extra-vasculaires (xanthomes tendineux et tubéreux) peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.

Un effet uricosurique a été démontré chez les patients hyperlipidémiques entraînant une diminution moyenne de l'uricémie de l'ordre de 25 %.

Sous fénofibrate, l'augmentation des apoprotéines A1 et la diminution des apoprotéines B améliorent le rapport apo. A1/apo. B, qui peut être considéré comme un marqueur du risque athérogène.

Un effet antiagrégant plaquettaire du fénofibrate a été démontré chez l'animal, puis chez l'homme au cours d'une étude clinique. Il se manifeste par une diminution de l'agrégation à l'ADP, à l'acide arachidonique et à l'épinéphrine.

Par activation du Péroxysome Proliferator Activated Receptor de type α (PPAR α), le fénofibrate augmente la lipolyse et l'élimination du plasma des particules riches en triglycérides en activant la lipoprotéine lipase et en diminuant la production d'apoprotéine C III.

Il a été démontré qu'un traitement par fibrates peut réduire les événements coronaires, cependant les fibrates n'ont pas montré de diminution de la mortalité toutes causes en prévention primaire et secondaire des maladies cardio-vasculaires.

L'étude sur les lipides intitulée Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes - Action pour contrôler le risque cardiovasculaire chez les patients diabétiques (ACCORD) était une étude randomisée contre placebo menée chez 5518 patients diabétiques de type 2 et traités par fénofibrate en association avec la simvastatine. Il n'a pas été observé pour le critère principal combiné incluant les infarctus du myocarde non fatals, les accidents vasculaires cérébraux non fatals et les décès d'origine cardiaque, de différence significative entre l'association fénofibrate plus simvastatine par rapport à un traitement par simvastatine en monothérapie (rapport de risque [RR] 0,92, IC à 95 % 0,79-1,08, p = 0,32; réduction du risque absolu: 0,74 %). Dans le sous-groupe prédéfini de patients dyslipidémiques, définis comme ceux situés dans le tertile le plus faible pour le HDL-C (≤ 34 mg/dl ou 0,88 mmol/l) et le tertile le plus élevé pour les TG (≥ 204 mg/dl ou 2,3 mmol/l) au début de l'étude, l'association fénofibrate plus simvastatine a induit pour le critère principal combiné, une réduction relative de 31 % par rapport à la simvastatine en monothérapie (rapport de risque [RR] 0,69, IC à 95 % 0,49-0,97, p = 0,03; réduction du risque absolu: 4,95 %). Une autre analyse de sous-groupe prédéfini a identifié une interaction entre le traitement et le sexe statistiquement significative (p = 0,01), indiquant un bénéfice thérapeutique possible de l'association chez l'homme (p = 0,037) mais un risque potentiellement plus élevé d'évènements du critère principal chez les femmes traitées par l'association, par rapport à un traitement par la simvastatine seule (p= 0,069). Cela n'a pas été observé dans le sous-groupe de patients atteints de dyslipidémie mentionné précédemment, mais il n'a pas été mis non plus en évidence de preuves évidentes d'un bénéfice chez les femmes dyslipidémiques traitées par l'association fénofibrate plus simvastatine; en outre, il n'a pas été possible d'exclure un effet délétère possible dans ce sous-groupe.

FENOFIBRATE à haute biodisponibilité, permettant d'atteindre des concentrations plasmatiques identiques à celles obtenues avec 3 gélules de FENOFIBRATE 67 mg.

Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25 % et la triglycéridémie de 40 à 50 %.

La réduction de la cholestérolémie est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL). Elle améliore la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant le rapport cholestérol total/cholestérol HDL, accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.

La relation entre hypercholestérolémie et athérosclérose est établie, de même que la relation entre athérosclérose et risque coronarien. Des taux bas de HDL sont associés à un risque coronarien accru. Des taux élevés de triglycérides sont associés à une augmentation du risque vasculaire, mais l'on ne peut affirmer que cette relation soit indépendante. De plus, les triglycérides pourraient être impliqués dans le processus d'athérogenèse mais aussi de thrombogenèse.

Les dépôts de cholestérol extra-vasculaires (xanthomes tendineux et tubéreux) peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.

Un effet uricosurique a été démontré chez les patients hyperlipidémiques entraînant une diminution moyenne de l'uricémie de l'ordre de 25 %.

Sous fénofibrate, l'augmentation des apoprotéines A1 et la diminution des apoprotéines B améliorent le rapport apo. A1/apo. B, qui peut être considéré comme un marqueur du risque athérogène.

Un effet antiagrégant plaquettaire du fénofibrate a été démontré chez l'animal, puis chez l'homme au cours d'une étude clinique. Il se manifeste par une diminution de l'agrégation à l'ADP, à l'acide arachidonique et à l'épinéphrine.

Par activation du Péroxysome Proliferator Activated Receptor de type α (PPAR α), le fénofibrate augmente la lipolyse et l'élimination du plasma des particules riches en triglycérides en activant la lipoprotéine lipase et en diminuant la production d'apoprotéine C III.

Il a été démontré qu'un traitement par fibrates peut réduire les événements coronaires, cependant les fibrates n'ont pas montré de diminution de la mortalité toutes causes en prévention primaire et secondaire des maladies cardio-vasculaires.

L'étude sur les lipides intitulée Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes - Action pour contrôler le risque cardiovasculaire chez les patients diabétiques (ACCORD) était une étude randomisée contre placebo menée chez 5518 patients diabétiques de type 2 et traités par fénofibrate en association avec la simvastatine. Il n'a pas été observé pour le critère principal combiné incluant les infarctus du myocarde non fatals, les accidents vasculaires cérébraux non fatals et les décès d'origine cardiaque, de différence significative entre l'association fénofibrate plus simvastatine par rapport à un traitement par simvastatine en monothérapie (rapport de risque [RR] 0,92, IC à 95 % 0,79-1,08, p = 0,32; réduction du risque absolu: 0,74 %). Dans le sous-groupe prédéfini de patients dyslipidémiques, définis comme ceux situés dans le tertile le plus faible pour le HDL-C (≤ 34 mg/dl ou 0,88 mmol/l) et le tertile le plus élevé pour les TG (≥ 204 mg/dl ou 2,3 mmol/l) au début de l'étude, l'association fénofibrate plus simvastatine a induit pour le critère principal combiné, une réduction relative de 31 % par rapport à la simvastatine en monothérapie (rapport de risque [RR] 0,69, IC à 95 % 0,49-0,97, p = 0,03; réduction du risque absolu: 4,95 %). Une autre analyse de sous-groupe prédéfini a identifié une interaction entre le traitement et le sexe statistiquement significative (p = 0,01), indiquant un bénéfice thérapeutique possible de l'association chez l'homme (p = 0,037) mais un risque potentiellement plus élevé d'évènements du critère principal chez les femmes traitées par l'association, par rapport à un traitement par la simvastatine seule (p= 0,069). Cela n'a pas été observé dans le sous-groupe de patients atteints de dyslipidémie mentionné précédemment, mais il n'a pas été mis non plus en évidence de preuves évidentes d'un bénéfice chez les femmes dyslipidémiques traitées par l'association fénofibrate plus simvastatine; en outre, il n'a pas été possible d'exclure un effet délétère possible dans ce sous-groupe.

Les effets susmentionnés du fénofibrate sur les lipoprotéines conduisent à une baisse des fractions de faible densité (VLDL et LDL) contenant l'apoprotéine B et une augmentation des fractions de haute densité (HDL) contenant les apoprotéines AI et AII.

De plus, par la modulation de la synthèse et du catabolisme des fractions VLDL, le fénofibrate augmente la clairance des LDL et réduit le taux des LDL petites et denses. Les taux de LDL petites et denses sont fréquemment augmentés chez des patients à risque de maladie coronaire (Atherogenic Lipid Profile).

Le fénofibrate est un dérivé de l'acide fénofibrique dont les effets rapportés sur les paramètres lipidiques chez l'homme sont expliqués par l'activation du Peroxisome Proliferator Activated Receptor de type alpha (PPAR a).

Par l'activation du PPAR a, le fénofibrate augmente la lipolyse et l'élimination du plasma des particules athérogènes riches en triglycérides par activation de la lipoprotéine lipase et la réduction de la production d'Apoprotéine CIII. L'activation du PPAR a conduit également à une augmentation de la synthèse des apoprotéines AI et AII.

Les effets susmentionnés du fénofibrate sur les lipoprotéines conduisent à une baisse des fractions de faible densité (VLDL et LDL) contenant l'apoprotéine B et une augmentation des fractions de haute densité (HDL) contenant les apoprotéines AI et AII.

De plus, par la modulation de la synthèse et du catabolisme des fractions VLDL, le fénofibrate augmente la clairance des LDL et réduit le taux des LDL petites et denses. Les taux de LDL petites et denses sont fréquemment augmentés chez des patients à risque de maladie coronaire (Atherogenic Lipid Profile).

Le fénofibrate micronisé est une forme nouvelle de fénofibrate, dosée à 67 mg de fénofibrate à haute biodisponibilité, permettant d'atteindre des concentrations plasmatiques identiques à celles obtenues avec 100 mg de fénofibrate standard.

Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25 % et la triglycéridémie de 40 à 50 %.

La réduction de la cholestérolémie est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL). Elle améliore la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant le rapport cholestérol total/cholestérol HDL, accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.

La relation entre hypercholestérolémie et athérosclérose est établie, de même que la relation entre athérosclérose et risque coronarien. Des taux bas de HDL sont associés à un risque coronarien accru. Des taux élevés de triglycérides sont associés à une augmentation du risque vasculaire, mais l'on ne peut affirmer que cette relation soit indépendante. De plus, les triglycérides pourraient être impliqués dans le processus d'athérogénèse mais aussi de thrombogénèse.

Les dépôts de cholestérol extra-vasculaires (xanthomes tendineux et tubéreux) peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.

Un effet uricosurique a été démontré chez les patients hyperlipidémiques entraînant une diminution moyenne de l'uricémie de l'ordre de 25 %.

Sous fénofibrate, l'augmentation des apoprotéines A1 et la diminution des apoprotéines B améliorent le rapport apo. A1/apo. B, qui peut être considéré comme un marqueur du risque athérogène.

Un effet antiagrégant plaquettaire du fénofibrate a été démontré chez l'animal, puis chez l'homme au cours d'une étude clinique. Il se manifeste par une diminution de l'agrégation à l'ADP, à l'acide arachidonique et à l'épinéphrine.

Par activation du Peroxysome Proliferator Activated Receptor de type α (PPAR α), le fénofibrate augmente la lipolyse et l'élimination du plasma des particules riches en triglycérides en activant la lipoprotéine lipase et en diminuant la production d'apoprotéine C III.

FENOFIBRATE à haute biodisponibilité, permet d'atteindre des concentrations plasmatiques identiques à celles obtenues avec 3 gélules de FENOFIBRATE 67 mg.

Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25 % et la triglycéridémie de 40 à 50 %.

La réduction de la cholestérolémie est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL). Elle améliore la répartition du cholestérol plasmatique en réduisant le rapport cholestérol total/cholestérol HDL, accru au cours des hyperlipidémies athérogènes.

La relation entre hypercholestérolémie et athérosclérose est établie, de même que la relation entre athérosclérose et risque coronarien. Des taux bas de HDL sont associés à un risque coronarien accru. Des taux élevés de triglycérides sont associés à une augmentation du risque vasculaire, mais l'on ne peut affirmer que cette relation soit indépendante. De plus, les triglycérides pourraient être impliqués dans le processus d'athérogenèse mais aussi de thrombogenèse.

Les dépôts de cholestérol extra-vasculaires (xanthomes tendineux et tubéreux) peuvent subir sous traitement prolongé efficace (réduction importante de la cholestérolémie) une régression importante, voire une disparition totale.

Un effet uricosurique a été démontré chez les patients hyperlipidémiques entraînant une diminution moyenne de l'uricémie de l'ordre de 25 %.

Sous fénofibrate, l'augmentation des apoprotéines A1 et la diminution des apoprotéines B améliorent le rapport apo. A1/apo. B, qui peut être considéré comme un marqueur du risque athérogène.

Un effet antiagrégant plaquettaire du fénofibrate a été démontré chez l'animal, puis chez l'homme au cours d'une étude clinique. Il se manifeste par une diminution de l'agrégation à l'ADP, à l'acide arachidonique et à l'épinéphrine.

Par activation du Péroxysome Proliferator Activated Receptor de type α (PPAR α), le fénofibrate augmente la lipolyse et l'élimination du plasma des particules riches en triglycérides en activant la lipoprotéine lipase et en diminuant la production d'apoprotéine C III.

FENOFIBRATE MYLAN PHARMA 145 mg, contient 145 mg de nanoparticules de fénofibrate.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 2 à 4 heures après l'administration orale.

Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

Contrairement aux précédentes formulations de fénofibrate, la concentration plasmatique maximale et l'exposition totale de la forme nanoparticulaire est indépendante de la prise de nourriture. Par conséquent, FENOFIBRATE MYLAN PHARMA 145 mg, peut être pris sans tenir compte des repas.

En effet, une étude comparant l'administration de la nouvelle formulation du comprimé de FENOFIBRATE MYLAN PHARMA 145 mg à des volontaires sains (hommes et femmes), à jeun et après un repas à haute teneur lipidique, a démontré que l'exposition (AUC et C_max) à l'acide fénofibrique n'est pas influencée par la prise alimentaire.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99%).

Biotransformation et élimination

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif.

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal hépatique n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est d'environ 20 heures.

FENOFIBRATE MYLAN 145 mg, contient 145 mg de nanoparticules de fénofibrate.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 2 à 4 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

Contrairement aux précédentes formulations de fénofibrate, la concentration plasmatique maximale et l'exposition totale de la forme nanoparticulaire est indépendante de la prise de nourriture. Par conséquent, FENOFIBRATE MYLAN 145 mg, peut être pris sans tenir compte des repas.

En effet, une étude comparant l'administration de la nouvelle formulation du comprimé de FENOFIBRATE MYLAN 145 mg à des volontaires sains (hommes et femmes), à jeun et après un repas à haute teneur lipidique, a démontré que l'exposition (AUC et C_max) à l'acide fénofibrique n'est pas influencée par la prise alimentaire.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99%).

Biotransformation

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal hépatique n'est pas impliqué.

Élimination

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par l'hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

FENOFIBRATE SANDOZ 145 mg contient 145 mg de nanoparticules de fénofibrate.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 2 à 4 heures après l'administration orale.

Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

Contrairement aux précédentes formulations de fénofibrate, la concentration plasmatique maximale et l'exposition totale de la forme nanoparticulaire est indépendante de la prise de nourriture. Par conséquent, FENOFIBRATE SANDOZ 145 mg peut être pris sans tenir compte des repas.

En effet, une étude comparant l'administration d'une nouvelle formulation de comprimé de fénofibrate 145 mg à des volontaires sains (hommes et femmes), à jeun et après un repas à haute teneur lipidique, a démontré que l'exposition (AUC et C_max) à l'acide fénofibrique n'est pas influencée par la prise alimentaire.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99 %).

Biotransformation et élimination

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif.

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal hépatique n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est d'environ 20 heures.

FENOFIBRATE BIOGARAN contient 145 mg de nanoparticules de fénofibrate.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 2 à 4 heures après l'administration orale.

Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

Contrairement aux précédentes formulations de fénofibrate, la concentration plasmatique maximale et l'exposition totale de la forme nanoparticulaire est indépendante de la prise de nourriture. Par conséquent, FENOFIBRATE BIOGARAN, peut être pris sans tenir compte des repas.

En effet, une étude comparant l'administration de la nouvelle formulation du comprimé de FENOFIBRATE BIOGARAN à des volontaires sains (hommes et femmes), à jeun et après un repas à haute teneur lipidique, a démontré que l'exposition (AUC et C_max) à l'acide fénofibrique n'est pas influencée par la prise alimentaire.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99 %).

Biotransformation et Elimination

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif.

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal hépatique n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est d'environ 20 heures.

FENOFIBRATE ZYDUS contient 145 mg de nanoparticules de fénofibrate.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 2 à 4 heures après l'administration orale.

Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

Contrairement aux précédentes formulations de fénofibrate, la concentration plasmatique maximale et l'exposition totale de la forme nanoparticulaire est indépendante de la prise de nourriture. Par conséquent, FENOFIBRATE ZYDUS 145 mg peut être pris sans tenir compte des repas.

En effet, une étude comparant l'administration de la nouvelle formulation du comprimé de FENOFIBRATE ZYDUS 145 mg à des volontaires sains (hommes et femmes), à jeun et après un repas à haute teneur lipidique, a démontré que l'exposition (AUC et C_max) à l'acide fénofibrique n'est pas influencée par la prise alimentaire.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Biotransformation

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal hépatique n'est pas impliqué.

Élimination

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est d'environ 20 heures.

FENOFIBRATE RATIOPHARM 145 mg, contient 145 mg de nanoparticules de fénofibrate.

Absorption: les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 2 à 4 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu ces concentrations sont stables.

Contrairement aux précédentes formulations de fénofibrate, la concentration plasmatique maximale et l'exposition totale de la forme nanoparticulaire est indépendante de la prise de nourriture. Par conséquent, FENOFIBRATE RATIOPHARM 145 mg, peut être pris sans tenir compte des repas.

En effet, une étude comparant l'administration de la nouvelle formulation du comprimé de FENOFIBRATE RATIOPHARM 145 mg à des volontaires sains (hommes et femmes), à jeun et après un repas à haute teneur lipidique, a démontré que l'exposition (AUC et C_max) à l'acide fénofibrique n'est pas influencée par la prise alimentaire.

Distribution: l'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Métabolisme et excrétion: Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif.

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomial hépatique n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est d'environ 20 heures.

FENOFIBRATE QUALIMED 145 mg, contient 145 mg de nanoparticules de fénofibrate.

Absorption: les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 2 à 4 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu ces concentrations sont stables.

Contrairement aux précédentes formulations de fénofibrate, la concentration plasmatique maximale et l'exposition totale de la forme nanoparticulaire est indépendante de la prise de nourriture. Par conséquent, FENOFIBRATE QUALIMED 145 mg, peut être pris sans tenir compte des repas.

En effet, une étude comparant l'administration de la nouvelle formulation du comprimé de FENOFIBRATE QUALIMED 145 mg à des volontaires sains (hommes et femmes), à jeun et après un repas à haute teneur lipidique, a démontré que l'exposition (AUC et C_max) à l'acide fénofibrique n'est pas influencée par la prise alimentaire.

Distribution: l'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Métabolisme et excrétion: Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif.

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomial hépatique n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est d'environ 20 heures.

FENOFIBRATE EG contient 145 mg de nanoparticules de fénofibrate.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (Cmax) sont obtenues 2 à 4 heures après l'administration orale.

Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

Contrairement aux précédentes formulations de fénofibrate, la concentration plasmatique maximale et l'exposition totale de la forme nanoparticulaire est indépendante de la prise de nourriture. Par conséquent, FENOFIBRATE EG 145 mg peut être pris sans tenir compte des repas.

En effet, une étude comparant l'administration de la nouvelle formulation du comprimé de FENOFIBRATE EG 145 mg à des volontaires sains (hommes et femmes), à jeun et après un repas à haute teneur lipidique, a démontré que l'exposition (AUC et Cmax) à l'acide fénofibrique n'est pas influencée par la prise alimentaire.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Métabolisme et excrétion

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif.

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal hépatique n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est d'environ 20 heures.

FENOFIBRATE ETHYPHARM 145 mg, contient 145 mg de nanoparticules de fénofibrate.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 2 à 4 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu ces concentrations sont stables.

Contrairement aux précédentes formulations de fénofibrate, la concentration plasmatique maximale et l'exposition totale de la forme nanoparticulaire est indépendante de la prise de nourriture. Par conséquent, la présente formulation peut être prise sans tenir compte des repas.

Une étude comparant l'administration de la nouvelle formulation du comprimé de FENOFIBRATE 145 mg à des volontaires sains (hommes et femmes), à jeun et après un repas à haute teneur lipidique, a démontré que l'exposition (AUC et C_max) à l'acide fénofibrique n'est pas influencée par la prise alimentaire.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Métabolisme et excrétion

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif.

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomial hépatique n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est d'environ 20 heures.

FENOFIBRATE TEVA 145 mg, contient 145 mg de nanoparticules de fénofibrate.

Absorption: les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 2 à 4 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu ces concentrations sont stables.

Contrairement aux précédentes formulations de fénofibrate, la concentration plasmatique maximale et l'exposition totale de la forme nanoparticulaire est indépendante de la prise de nourriture. Par conséquent, FENOFIBRATE TEVA 145 mg, peut être pris sans tenir compte des repas.

En effet, une étude comparant l'administration de la nouvelle formulation du comprimé de FENOFIBRATE TEVA 145 mg à des volontaires sains (hommes et femmes), à jeun et après un repas à haute teneur lipidique, a démontré que l'exposition (AUC et C_max) à l'acide fénofibrique n'est pas influencée par la prise alimentaire.

Distribution: l'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Métabolisme et excrétion: Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif.

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomial hépatique n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est d'environ 20 heures.

Les spécialités à base de fénofibrate contenant 160 mg de fénofibrate micronisé sont suprabiodisponibles (biodisponibilité augmentée) comparées aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99 %).

Biotransformation et élimination

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. La biotransformation microsomale n'est pas impliquée.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi‑vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

FENOFIBRATE FOURNIER 160 mg, comprimé pelliculé contenant 160 mg de fénofibrate micronisé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparée aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99%).

Métabolisme et élimination

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

FENOFIBRATE ARROW 160 mg comprimé pelliculé contenant 160 mg de fénofibrate micronisé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (Cmax) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu ces concentrations sont stables en traitement continu.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Biotransformation & Élimination

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

FENOFIBRATE SANDOZ 160 mg, comprimé contenant 160 mg de fénofibrate micronisé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99 %).

Biotransformation et élimination

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

FENOFIBRATE ZYDUS contenant 160 mg de fénofibrate micronisé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparée aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99%).

Biotransformation

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal hépatique n'est pas impliqué.

Élimination

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études cinétiques après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est d'environ 20 heures.

FENOFIBRATE RPG 160 mg, comprimé pelliculé est supra-biodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99%).

Biotransformation et élimination

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

FENOFIBRATE EG contenant 160 mg de fénofibrate micronisé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparée aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Métabolisme et élimination

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

FENOFIBRATE MYLAN 160 mg, comprimé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu. L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99%).

Biotransformation

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal hépatique n'est pas impliqué.

Élimination

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par l'hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

fenofibrate CRISTERS 160 mg comprimé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99%).

Biotransformation et Élimination

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal n'est pas impliqué.

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

La formulation de FENOFIBRATE ETHYPHARM 67 mg contient 67 mg de fénofibrate hautement biodisponible, et procure les mêmes concentrations plasmatiques que 100 mg de fénofibrate standard.

Le produit inchangé n'est pas retrouvé au niveau plasmatique. Le métabolite majeur plasmatique est l'acide fénofibrique qui est un métabolite actif.

La concentration plasmatique maximale est atteinte en moyenne 5 heures après l'ingestion du médicament. La concentration plasmatique moyenne est de l'ordre de 15 µg/ml pour une posologie de 200 mg de cette formulation de fénofibrate. Chez le même individu, les concentrations plasmatiques sont stables en traitement continu.

L'absorption du fénofibrate est augmentée lorsqu'il est pris avec de la nourriture.

L'acide fénofibrique est fortement lié (> 99%) à l'albumine plasmatique et peut déplacer les anticoagulants oraux des sites de fixation protéiques et potentialiser leur effet anticoagulant .

La demi-vie plasmatique d'élimination de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

L'élimination se fait essentiellement par voie urinaire: la quasi totalité du produit est éliminé en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué.

Les études cinétiques, après dose unique et traitement continu, indiquent l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé au cours de l'hémodialyse.

FENOFIBRATE ZENTIVA 160 mg, comprimé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (Cmax) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99 %).

Métabolisme et élimination

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP 3A4. Le métabolisme microsomal n'est pas impliqué. Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales sont atteintes en moyenne 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique (plus de 99%).

Biotransformation

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par des estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP3A4. Le métabolisme microsomal hépatique n'est pas impliqué.

Elimination

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études cinétiques, après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament. L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par l'hémodialyse.

La demi-vie plasmatique d'élimination de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont atteintes 4 à 5 heures après l'administration orale. Chez un même individu, ces concentrations sont stables en traitement continu.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99 %).

Biotransformation

Après administration orale, le fénofibrate est rapidement hydrolysé par les estérases en acide fénofibrique, le métabolite actif. Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le plasma. Le fénofibrate n'est pas un substrat du CYP3A4. Le métabolisme microsomal hépatique n'est pas impliqué.

Elimination

Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique, après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament. L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

La demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est d'environ 20 heures.

FENOFIBRATE TEVA CLASSICS 160 mg comprimé pelliculé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption: les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu, ces concentrations sont stables.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution: l'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99 %).

Demi-vie plasmatique: la demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

Métabolisme et excrétion: il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum où le métabolite principal est l'acide fénofibrique. Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

FENOFIBRATE GALENIX 160 mg comprimé pelliculé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu, ces concentrations sont stables.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Demi-vie plasmatique: la demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

Métabolisme et excrétion

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum où le métabolite principal est l'acide fénofibrique. Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué.

Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

Absorption

Le produit inchangé n'est pas retrouvé au niveau plasmatique. Le métabolite majeur plasmatique est l'acide fénofibrique.

La concentration plasmatique maximale est atteinte en moyenne 5 heures après l'ingestion du médicament. La concentration plasmatique moyenne est de l'ordre de 15 µg/ml pour une posologie de 1 gélule de FENOFIBRATE ARROW GENERIQUES 200 mg ou de 3 gélules de FENOFIBRATE ARROW GENERIQUES 67 mg par jour. Chez le même individu, les concentrations plasmatiques sont stables en traitement continu.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à l'albumine plasmatique et peut déplacer les antivitamines K des sites de fixation protéiques et potentialiser leur effet anticoagulant .

Demi-vie plasmatique

La demi-vie plasmatique d'élimination de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

Métabolisme et excrétion

L'élimination se fait essentiellement par voie urinaire: la quasi totalité du produit est éliminé en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué.

Les études cinétiques, après dose unique et traitement continu, indiquent l'absence d'accumulation. L'acide fénofibrique n'est pas éliminé au cours de l'hémodialyse.

FENOFIBRATE RATIOPHARM 160 mg comprimé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu, ces concentrations sont stables.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Demi-vie plasmatique: la demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

Métabolisme et excrétion

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum où le métabolite principal est l'acide fénofibrique. Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

FENOFIBRATE QUALIMED 160 mg comprimé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu, ces concentrations sont stables.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Demi-vie plasmatique: la demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

Métabolisme et excrétion

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum où le métabolite principal est l'acide fénofibrique. Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

FENOFIBRATE ACTAVIS 160 mg comprimé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu, ces concentrations sont stables.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Demi-vie plasmatique: la demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

Métabolisme et excrétion

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum où le métabolite principal est l'acide fénofibrique. Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

FENOFIBRATE ENIREX 160 mg comprimé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu, ces concentrations sont stables.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99 %).

Demi-vie plasmatique: la demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

Métabolisme et excrétion

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum où le métabolite principal est l'acide fénofibrique. Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

FENOFIBRATE ALTER 160 mg comprimé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu, ces concentrations sont stables.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99%).

Demi-vie plasmatique: la demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

Métabolisme et excrétion

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum où le métabolite principal est l'acide fénofibrique. Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.

FENOFIBRATE TEVA 160 mg comprimé est suprabiodisponible (biodisponibilité augmentée) comparé aux précédentes formulations.

Absorption

Les concentrations plasmatiques maximales (C_max) sont obtenues 4 à 5 heures après l'administration orale. En cas de traitement continu, ces concentrations sont stables.

L'administration concomitante de nourriture augmente l'absorption du fénofibrate.

Distribution

L'acide fénofibrique est fortement lié à la sérumalbumine (plus de 99 %).

Demi-vie plasmatique: la demi-vie d'élimination plasmatique de l'acide fénofibrique est de l'ordre de 20 heures.

Métabolisme et excrétion

Il est impossible de détecter du fénofibrate inchangé dans le sérum où le métabolite principal est l'acide fénofibrique. Le médicament est excrété essentiellement par voie urinaire. L'élimination du médicament est quasi complète en 6 jours. Le fénofibrate est principalement excrété sous forme d'acide fénofibrique et de son dérivé glucuroconjugué. Chez les patients âgés, la clairance plasmatique apparente totale n'est pas modifiée.

Les études de cinétique après dose unique et doses répétées ont démontré l'absence d'accumulation du médicament.

L'acide fénofibrique n'est pas éliminé par hémodialyse.