E78.0 Hypercholestérolémie pure

Les Substances actives appartenant au groupeE78.0 Hypercholestérolémie pure:

Acide nicotinique

L'acide nicotinique est une vitamine hydrosoluble du complexe B, constituant naturel des aliments.Le corps humain ne dépend pas complètement des sources alimentaires d'acide nicotinique, puisqu'il peut aussi être synthétisé à partir du tryptophane.

Acipimox

Alirocumab

Atorvastatine

L' est un inhibiteur sélectif et compétitif de l'HMG-CoA réductase, l'enzyme responsable du contrôle du taux de conversion de la 3-hydroxy-3-méthyl-glutaryl-coenzyme A en mévalonate, un précurseur des stérols, y compris du cholestérol. Les triglycérides et le cholestérol dans le foie sont incorporés dans les lipoprotéines de très basse densité (VLDL) et libérés dans le plasma pour atteindre les tissus périphériques.

Bézafibrate

Le bézafibrate inhibe la biosynthèse du cholestérol et des acides gras (triglycérides).Chez l'homme, en présence d'hyperlipidémie, on observe une baisse du cholestérol et des triglycérides liés aux lipoprotéines de faible densité (VLDL et LDL).

Ciprofibrate

La réduction de la cholestérolémie sous ciprofibrate est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL) par inhibition de la biosynthèse hépatique du cholestérol. De plus, la production de HDL-cholestérol (protecteur) est généralement augmentée.

Colestyramine

La cholestyrarnine est une résine basique synthétique échangeuse d'ions, possédant une forte affinité pour les acides biliaires. Elle fixe les acides biliaires sous forme d'un complexe insoluble, inhibant ainsi leur cycle entérohépatique et augmentant leur élimination fécale.

Évolocumab

Ézétimibe

Une série d'études précliniques a été réalisée pour déterminer la sélectivité de l'ézétimibe à inhiber l'absorption du cholestérol. L'ézétimibe inhibait l'absorption du cholestérol marqué au [14C] sans avoir d'effet sur l'absorption des triglycérides, des acides gras, des acides biliaires, de la progestérone, de l'éthinylestradiol ou des vitamines liposolubles A et D.

Fénofibrate

Le fénofibrate peut abaisser la cholestérolémie de 20 à 25% et la triglycéridémie de 40 à 50%.La réduction de la cholestérolémie est due à l'abaissement des fractions athérogènes de faible densité (VLDL et LDL).

Fluvastatine

La fluvastatine, un agent hypocholestérolémiant entièrement synthétique, est un inhibiteur compétititf de la HMG-CoA réductase, responsable de la transformation de la HMG-CoA en mévalonate, un précurseur des stérols, y compris le cholestérol. La fluvastatine exerce son principal effet au niveau du foie et constitue principalement un racémique de deux érythro-énantiomères dont l'un est responsable de l'activité pharmacologique.

Pitavastatine

La pitavastatine inhibe de façon compétitive la HMG-CoA réductase, l'enzyme régulatrice de la biosynthèse hépatique du cholestérol. Elle inhibe ainsi la synthèse du cholestérol par le foie.

Pravastatine sodique

La pravastatine est un inhibiteur compétitif de l'hydroxy-3 méthyl-3 glutaryl cnzyme A (HMG-CoA) réductase, enzyme agissant dans les premières étapes de la biosynthèse du cholestérol, et produit son effet hypolipidémiant de deux façons. En premier lieu, de par son inhibition compétitive réversible et spécifique de la HMG-CoA réductase, elle induit une diminution modérée de la synthèse de cholestérol intracellulaire.

Rosuvastatine

La rosuvastatine est un inhibiteur sélectif et compétitif de la HMG‑CoA réductase, l'enzyme limitante responsable de la conversion de la 3‑hydroxy‑3‑méthyl‑glutaryl‑coenzyme A en mévalonate, un précurseur du cholestérol. Le principal site d'action de la rosuvastatine est le foie, l'organe cible pour la diminution du cholestérol.

Simvastatine

Après administration orale, la simvastatine, lactone inactive, est hydrolysée dans le foie en forme bêta-hydroxyacide active, douée d'une puissante activité inhibitrice de l'HMG-CoA réductase (3 hydroxy - 3 méthylglutaryl coenzyme A réductase). Cette enzyme catalyse la transformation de l'HMG-CoA en mévalonate, étape précoce et limitante de la biosynthèse du cholestérol.

E78.0 Hypercholestérolémie pure