Résumé des caractéristiques du médicament - MAXOMAT

Retard de croissance lié à un déficit somatotrope.

Retard de croissance lié à un syndrome de Turner.

Retard de croissance intra-utérin (taille de naissance inférieure ou égale à -2 DS pour le terme) chez les enfants ayant une taille inférieure ou égale à -2,5 DS (chez les filles âgées de 3 à 8 ans et les garçons âgés de 3 à 10 ans).

Hormone hypophysaire.

MAXOMAT est une hormone de croissance biosynthétique obtenue à partir d'une souche d'Escherichia coli et dont la séquence des 191 acides aminés est strictement identique à celle de l'hormone naturelle.

L'action principale de MAXOMAT, comme celle de l'hormone de croissance extractive, porte sur la stimulation de la croissance osseuse.

La somatropine possède d'autres propriétés:

sur le métabolisme glucidique (diminution de la tolérance aux hydrates de carbone),

sur le métabolisme lipidique (effet lipolytique),

sur le métabolisme protidique (effet anabolisant), les propriétés sont communes et superposables à celles de l'hormone de croissance humaine extractive.

La pharmacocinétique de la somatropine administrée par voie intramusculaire n'est pas différente de celle de l'hormone naturelle administrée par la même voie.

Chez l'adulte sain, les études de pharmacocinétique (IM) à la dose totale de 2,7 mg ont montré un pic plasmatique obtenu en 3 heures avec une demi-vie d'élimination de type linéaire (T ½ β = 2,88 ± 0,09 heures).

Effets cliniques: effets lipodystrophiques locaux en cas d'injections réitérées sur un même site d'injection.

Certains cas de leucémies ont été rapportés chez les enfants atteints d'un déficit en hormone de croissance aussi bien chez ceux qui recevaient le traitement que chez ceux qui n'étaient pas traités; la fréquence de survenue pourrait être légèrement supérieure chez les enfants ayant un déficit en hormone de croissance. Une relation de causalité avec le traitement par l'hormone de croissance n'a pas été établie.

De rares cas d'hypertension intracrânienne ont été rapportés.

Effets biologiques:

hyperglycémie,

possibilité de diminution des hormones thyroïdiennes et corticotropes circulantes par effet de rétrocontrôle négatif indirect de l'hormone de croissance,

effets liés à la bioactivité de l'hormone: augmentation des taux sériques des acides gras non estérifiés et des phosphatases alcalines.

Processus tumoral connu et évolutif.

En cas d'antécédent de tumeur cérébrale, tout traitement antitumoral devra être terminé et les lésions intracrâniennes devront être inactivées avant de commencer un traitement par MAXOMAT.

MAXOMAT ne doit pas être utilisé pour améliorer la croissance de patients dont les épiphyses sont soudées.

En raison de l'absence d'expérience clinique chez la femme enceinte et de données expérimentales incomplètes chez l'animal, le traitement par MAXOMAT devra être interrompu en cas de grossesse.

L'information concernant le passage des hormones peptidiques dans le lait maternel n'est pas connue.

Cependant l'absorption gastro-intestinale de la protéine chez l'enfant est très improbable.

Le surdosage peut conduire à un tableau métabolique s'apparentant au diabète résistant à l'insuline, hyperglycémique.

Associations faisant l'objet de précautions d'emploi

+ Insuline

L'hormone de croissance risque d'entraîner un état de résistance à l'insuline chez le diabétique.

Une surveillance régulière de la glycémie est conseillée.

+ Glucocorticoïdes

L'administration concomitante de glucocorticoïdes peut inhiber l'effet de la somatropine sur la croissance.

En cas de déficit associé en ACTH, le traitement éventuel par les glucocorticoïdes doit être ajusté afin d'éviter son effet inhibiteur sur la croissance.

L'attention des sportifs sera attirée sur le fait que cette spécialité contient un principe actif pouvant induire une réaction positive des tests pratiqués lors des contrôles antidopage.

Avant tout traitement par MAXOMAT le diagnostic de déficit en hormone de croissance doit avoir été dûment prouvé par des explorations appropriées des fonctions hypophysaires.

Le diagnostic de syndrome de Turner doit avoir été dûment prouvé par un caryotype.

Le diagnostic de retard de croissance prénatal doit avoir dûment été documenté par un suivi rigoureux et régulier de paramètres staturo-pondéraux depuis la naissance.

L'hormone de croissance pouvant induire un état de résistance à l'insuline, une surveillance régulière de la glycémie est conseillée.

Une hypothyroïdie peut se révéler au cours du traitement par la somatropine. Les patients traités doivent avoir des contrôles réguliers de la fonction thyroïdienne. En cas de déficit, un traitement substitutif doit être associé.

En cas de déficit somatotrope secondaire à un traitement antitumoral, il est recommandé de surveiller les signes éventuels de reprise du processus tumoral.

Chez les patients atteints de troubles endocriniens y compris ceux relatifs à un déficit en hormone de croissance, une épiphysiolyse de la hanche peut survenir plus fréquemment. Tout enfant atteint de claudication au cours du traitement par l'hormone de croissance sera soumis à un examen clinique.

Chez les patients ayant un panhypopituitarisme, les traitements substitutifs associés devront être contrôlés régulièrement.

En cas de céphalées sévères ou répétées, de troubles visuels, de nausées et/ou de vomissements, il est recommandé d'effectuer un fond d'œil afin de dépister un éventuel œdème papillaire.

Si celui-ci est confirmé, un diagnostic d'hypertension intracrânienne bénigne devra être considéré et, s'il y a lieu, le traitement par MAXOMAT devra être interrompu.

L'état actuel des connaissances ne permet pas aujourd'hui de définir la conduite à tenir chez des patients ayant une hypertension intracrânienne résolue.

Si le traitement par l'hormone de croissance est repris, une surveillance est reprise, une surveillance attentive de la survenue de symptômes d'hypertension intracrânienne est nécessaire.

Ce médicament doit être manipulé et conservé dans des conditions d'asepsie rigoureuse .