B01AC Inhibiteurs de l'agrégation plaquettaire, héparine exclue

Abciximab est le fragment Fab de l'anticorps monoclonal chimérique 7E3. Son action est dirigée contre le récepteur de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa (αIIbβ3) qui se trouve sur la surface des plaquettes humaines.

L'acide acétylsalicylique exerce ses effets bénéfiques en cas de maladies cardio- et cérébro-vasculaires en inhibant l'activation plaquettaire. L'acide acétylsalicylique inhibe l'activation plaquettaire en se liant à la cyclo-oxygénase de manière irréversible et en inhibant la production de thromboxane A2.

La ticlopidine est un antiagrégant plaquettaire qui provoque, proportionnellement à la dose, une inhibition de l'agrégation plaquettaire et de la libération de certains facteurs plaquettaires, ainsi qu'une prolongation du temps de saignement.Cette activité ne se manifeste pas in vitro mais seulement in vivo; cependant aucun métabolite actif circulant n'a été mis en évidence.

Les données de neuf études contrôlées versus placebo (au cours desquelles 1634 patients ont été exposés au cilostazol) ont mis en évidence une amélioration de la capacité de marche. Cette amélioration a été évaluée par les variations de la distance de claudication absolue (DCA ou distance de marche maximale) et de la distance de claudication initiale (DCI ou distance de marche sans douleur), mesurées sur tapis roulant.

Le clopidogrel est une pro-drogue dont l'un des métabolites est un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire. Le clopidogrel doit être métabolisé par les enzymes du cytochrome P450 pour que soit synthétisé son métabolite actif qui inhibe l'agrégation plaquettaire.

Le dipyridamole possède des propriétés antiagrégantes plaquettaires mises en évidence in vitro. Il ne modifie pas cependant le temps de saignement in vivo.

L'époprosténol sodique, le sel monosodique de l'époprosténol, est une prostaglandine naturellement présente dans l'organisme et produite au niveau de la paroi interne des vaisseaux sanguins (intima). L'époprosténol est l'inhibiteur le plus puissant de l'agrégation plaquettaire connu à ce jour.

L', heptapeptide cyclique de synthèse contenant six acides aminés, dont un résidu cystéine amide et un résidu mercaptopropionyl (désamino cystéinyl), est un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire appartenant à la classe des produits type RGD (arginine-glycine-aspartate).L'eptifibatide inhibe de façon réversible l'agrégation plaquettaire en prévenant la liaison du fibrinogène, du facteur de Willebrand et des autres ligands d'adhésion aux récepteurs de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa.

L' est un analogue de la prostacycline. Les effets pharmacologiques suivants ont été observés : inhibition de l'agrégation plaquettaire, de l'adhésion, et de la sécrétion plaquettaires, dilatation des artérioles et des veinules, augmentation de la perfusion du réseau capillaire nutritif et diminution de l'hyperperméabilité vasculaire au niveau de la microcirculation, activation de la fibrinolyse, inhibition de l'adhésion et de la migration des leucocytes après une lésion endothéliale, diminution de la libération de radicaux libres d'oxygène.

Le prasugrel est un inhibiteur de l'activation et de l'agrégation plaquettaires par l'intermédiaire de la liaison irréversible de son métabolite actif aux récepteurs à l'ADP de type P2Y12 sur les plaquettes. Étant donné que les plaquettes participent à l'apparition et/ou à l'évolution des complications thrombotiques de la maladie athérosclérotique, l'inhibition de la fonction plaquettaire peut permettre de réduire le taux d'événements cardiovasculaires tels que le décès, l'infarctus du myocarde ou l'accident vasculaire cérébral.

contient du ticagrélor, appartenant à la classe chimique des cyclopentyltriazolopyrimidines (CPTP), antagoniste oral, directement actif, qui grâce à une liaison sélective et réversible au récepteur P2Y12, empêche l'activation et l'agrégation plaquettaires dépendantes du P2Y12 et induites par l'ADP. Le ticagrélor n'empêche pas la liaison de l'ADP, mais lorsqu'il est lié au récepteur P2Y12, il empêche la transduction du signal induit par l'ADP.

Le tirofiban entraîne une inhibition de la fonction plaquettaire, mise en évidence par sa capacité à inhiber ex vivo l'agrégation plaquettaire induite par l'ADP, et à prolonger le temps de saignement. La fonction plaquettaire revient à son niveau initial dans les huit heures après l'arrêt du traitement.

Le tréprostinil est un analogue de la prostacycline.Il exerce un effet vasodilatateur direct au niveau de la circulation artérielle pulmonaire et systémique ainsi qu'un effet inhibiteur de l'agrégation plaquettaire.