C01CA Agents adrénergiques et dopaminergiques

Suivant les doses utilisées, on peut observer trois types d'effets : à faibles doses (< 5 µg/kg/min.) : effet dopaminergique: action inotrope positive; accroissement des débits sanguins rénal, mésentérique et coronaire; rétablissement ou augmentation de la diurèse et de l'excrétion sodée; à doses moyennes (entre 5 et 20 µg/kg/min.

CHLORHYDRATE DE DOPEXAMINE n'a pas d'action sur les récepteurs adrénergiques de type α et de ce fait n'induit aucune vasoconstriction. La molécule est un inhibiteur du recaptage neuronal de la noradrénaline (recaptage-1).

Effet sympathomimétique direct portant sélectivement sur les récepteurs alpha-adrénergiques périphériques. Cet effet alpha stimulant entraîne une vasoconstriction au niveau veineux (diminution du pool veineux) puis artériel, ce qui prévient les troubles orthostatiques, augmente les résistances périphériques et provoque une élévation de la pression artérielle.

La dobutamine est un agent inotrope dont l’activité primaire résulte d’une stimulation des récepteurs b1-adrénergiques cardiaques. Une légère activation des récepteurs b2 et a est également observée.

L'étiléfrine provoque la contraction des cellules musculaires lisses des corps caverneux au niveau du pénis (effet sympathomimétique direct sur les récepteurs alpha-1 adrénergiques), entrainant une détumescence en cas de priapisme.L'étilfrine augmente le débit cardiaque et élève la pression artérielle (effet sympathomimétique direct sur les récepteurs alpha-1 et bêta-2 adrénergiques, par son action inotrope positive).

L'isoprénaline est un ß stimulant Au niveau cardiaque, l'effet ß1 provoque : une augmentation de la fréquence cardiaque, une amélioration de la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire par action directe sur le tissu nodal, une augmentation de la force contractile du myocarde, une diminution du seuil d'excitabilité myocardique, une augmentation du débit systolique, du débit cardiaque et de la consommation myocardique d'oxygène. En périphérie, l'effet ß2 provoque : une vasodilatation artérielle systémique et pulmonaire entraînant une baisse de la post-charge, une bronchodilatation.

Les effets vasculaires aux doses habituelles en clinique résultent de la stimulation simultanée des récepteurs alpha et bêta adrénergiques cardiaques et vasculaires. Excepté au niveau cardiaque, la noradrénaline agit principalement sur les récepteurs alpha.

La phényléphrine est un puissant vasoconstricteur agissant par stimulation quasi exclusive des récepteurs alpha 1 adrénergiques. Cette vasoconstriction artérielle s'accompagne également d'une vasoconstriction veineuse qui entraîne une augmentation de la pression artérielle, et une bradycardie réflexe.