I50.0 Insuffisance cardiaque congestive

Inhibiteur spécifique de l'anhydrase carbonique à différents niveaux : tubule rénal, corps ciliaire, plexus choroïde, système nerveux central et muqueuse digestive.Au niveau du tubule rénal, l'acétazolamide est un diurétique entraînant par substitution ionique : une augmentation de la diurèse aqueuse, une forte élimination des bicarbonates, une excrétion moindre du sodium et du potassium, une alcalinisation des urines.

est un médicament d'épargne potassique doué d'une activité natriurétique, diurétique et antihypertensive modérée. Ces propriétés peuvent renforcer l'action des thiazidiques ou d'autres agents natriurétiques antihypertenseurs.

L' est une combinaison de théophylline anhydre et d'éthylène diamine. Après injection intraveineuse, la théophylline est immédiatement libérée dans l'organisme par hydrolyse.

Le bénazépril est une prodrogue. Le métabolite actif, le bénazéprilate, est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) et bloque ainsi la transformation de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.

Le bisoprolol est un bêta-bloquant hautement sélectif des récepteurs bêta‑1‑adrénergiques, sans activité sympathomimétique intrinsèque, ni effet stabilisant de membrane significatif. Il n'a qu'une affinité faible pour les récepteurs bêta-2 des muscles lisses des bronches et des vaisseaux ainsi que pour les récepteurs bêta‑2 impliqués dans la régulation métabolique.

Le bumétanide appartient au groupe des "diurétiques de l'anse". Il exerce une action : Diurétique au niveau de la branche ascendante de l'anse de Henlé où il inhibe la réabsorption active du chlore.

Ce médicament contient des dérivés terpéniques qui peuvent abaisser le seuil épileptogène..

Le candésartan cilexetil est une prodrogue adaptée à la prise orale. Il est rapidement transformé, après administration orale, en candésartan, le principe actif, par hydrolyse d'un groupement ester au cours de l'absorption gastro-intestinale.

Le captopril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe.

Le carvédilol se caractérise par une composante bêta-bloquante et une composante alpha-bloquante.Il ne possède pas d'activité sympathomimétique intrinsèque mais a comme le propranolol un effet stabilisant de membrane.

Suivant les doses utilisées, on peut observer trois types d'effets : à faibles doses (< 5 µg/kg/min.) : effet dopaminergique: action inotrope positive; accroissement des débits sanguins rénal, mésentérique et coronaire; rétablissement ou augmentation de la diurèse et de l'excrétion sodée; à doses moyennes (entre 5 et 20 µg/kg/min.

CHLORHYDRATE DE DOPEXAMINE n'a pas d'action sur les récepteurs adrénergiques de type α et de ce fait n'induit aucune vasoconstriction. La molécule est un inhibiteur du recaptage neuronal de la noradrénaline (recaptage-1).

Le cilazapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ou de tachycardie réflexe, en traitement chronique.

Augmentation de la contractilité myocardique (effet inotrope positif). Diminution de la fréquence sinusale peu marquée et liée de façon plus importante à l'augmentation du tonus vagal et à la réduction du tonus sympathique.

La dobutamine est un agent inotrope dont l’activité primaire résulte d’une stimulation des récepteurs b1-adrénergiques cardiaques. Une légère activation des récepteurs b2 et a est également observée.

L'énalapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion de l'aldostérone par le cortex surrénalien.Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.

L'éplérénone présente une sélectivité relative dans sa fixation aux récepteurs minéralocorticoïdes humains recombinants comparativement à sa fixation aux récepteurs glucocorticoïdes humains recombinants, aux récepteurs à la progestérone et aux androgènes. L'éplérénone empêche la fixation de l'aldostérone, hormone essentielle du système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA) qui est impliquée dans la régulation de la tension artérielle et la physiopathologie des maladies cardiovasculaires.

Action salidiurétiqueAux doses thérapeutiques habituelles, le furosémide agit principalement au niveau de la branche ascendante de l'anse de Henlé où il inhibe la réabsorption du chlore et, par suite, du sodium. Il possède une action accessoire au niveau du tube proximal et du segment de dilution.

L' est un diurétique benzothiazidique.Les diurétiques thiazidiques agissent principalement au niveau du tubule distal du rein (partie initiale du tube contourné) en inhibant la réabsorption du chlorure de sodium (par blocage du co-transporteur NaCl).

est un dérivé sulfamidé à noyau indol, apparenté aux diurétiques thiazidiques sur le plan pharmacologique qui agit en inhibant la réabsorption du sodium au niveau du segment cortical de dilution. Il augmente l'excrétion urinaire du sodium et des chlorures et, à un moindre degré, l'excrétion du potassium et du magnésium, accroissant de la sorte la diurèse et exerçant une action antihypertensive.

L' agit en réduisant uniquement la fréquence cardiaque, par inhibition sélective et spécifique du courant pacemaker If qui contrôle la dépolarisation diastolique spontanée au niveau du nœud sinusal et régule la fréquence cardiaque.Les effets cardiaques sont spécifiques du nœud sinusal, sans effet sur les temps de conduction intraauriculaires, auriculo-ventriculaires ou intra-ventriculaires, sur la contractilité myocardique ou sur la repolarisation ventriculaire.

Effets pharmacodynamiquesLe lévosimendan augmente la sensibilité au calcium des protéines contractiles par liaison à la troponine C cardiaque de façon calcium-dépendante. Le lévosimendan augmente la force contractile sans affecter la relaxation ventriculaire.

LISINOPRIL ANHYDRE est un inhibiteur de la peptidyl dipeptidase. LISINOPRIL ANHYDRE inhibe l'enzyme de conversion de l'angiotensine, responsable de la transformation de l'angiotensine I en angiotensine II, peptide vasoconstricteur et stimulateur de la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.

Le losartan est un antagoniste synthétique oral des récepteurs de l'angiotensine II (type AT1). L'angiotensine II, vasoconstricteur puissant, est la principale hormone active du système rénine-angiotensine et un déterminant important de la physiopathologie de l'hypertension.

La molsidomine est la première représentante d'une nouvelle famille d'antiangoreux, les sydnonimines.Chez l'animal :La molsidomine augmente la capacitance veineuse de manière durable induisant ainsi une réduction du retour veineux.

Les dérivés nitrés sont des donneurs de monoxyde d'azote (NO). Le NO, en stimulant la formation de GMP cyclique, conduit à une relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires.

Le nébivolol est un racémique de deux énantiomères, SRRR-nébivolol (ou d-nébivolol) et RSSS-nébivolol (ou l-nébivolol).Il combine 2 activités pharmacologiques: C'est un antagoniste sélectif et compétitif des récepteurs bêta 1: cette activité est attribuée au SRRR-énantiomère (énantiomère d).

La fraction en oxygène de l'air ambiant est de l'ordre de 21 %. L'oxygène est un élément indispensable à l'organisme, il intervient dans le métabolisme et catabolisme cellulaire et permet

Les dérivés nitrés sont des donneurs de monoxyde d'azote (NO). Le NO, en stimulant la formation de GMP cyclique, conduit à une relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires.

Le périndopril est un inhibiteur de l'enzyme qui transforme l'angiotensine I en angiotensine II (Enzyme de Conversion de l'Angiotensine ECA). Cette enzyme de conversion, ou kinase, est une exopeptidase qui permet la conversion de l'angiotensine I en angiotensine II vasoconstrictrice provoquant la dégradation de la bradykinine vasodilatatrice en un heptapeptide inactif.

VEINOTONIQUEAu niveau des veines il augmente la tonicité pariétale et réduit la stase.En pharmacologie clinique, ces propriétés ont été confirmées par des méthodes objectivant et qualifiant l'activité supposée: rhéopléthysmographie capillaroscopie étude de la clairance au Xénon 133: augmentation statistiquement significative versus placebo de la pression veineuse efficace et de la vitesse circulatoire veineuse.

La prazosine est un dérivé chimique de la quinazoline, premier produit d'une nouvelle série d'antihypertenseurs. Il est actif par voie orale.

Le quinapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion de d'aldostérone par le cortex surrénalien, cette inhibition porte sur l'enzyme de conversion plasmatique et sur les enzymes de conversion tissulaires aortique et cardiaque.Il en résulte : une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétrocontrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.

Propriétés antihypertensives L'administration de ramipril entraîne une réduction marquée des résistances artérielles périphériques. En général, on n'observe pas de changements majeurs du débit plasmatique rénal ni du taux de filtration glomérulaire.

Les dérivés nitrés sont des donneurs de monoxyde d'azote (NO). Le NO, en stimulant la formation de GMP cyclique, conduit à une relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires.

La spironolactone est un diurétique épargneur de potassium, antagoniste de l'aldostérone.Population pédiatriqueChez l'enfant, les informations disponibles issues des études cliniques avec la spironolactone sont limitées.

Le trandolapril est un inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) de l'angiotensine I en angiotensine II, substance vasoconstrictrice mais également stimulant la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénalien.Il en résulte: une diminution de la sécrétion d'aldostérone, une élévation de l'activité rénine plasmatique, l'aldostérone n'exerçant plus de rétro-contrôle négatif, une baisse des résistances périphériques totales avec une action préférentielle sur les territoires musculaire et rénal, sans que cette baisse ne s'accompagne de rétention hydrosodée ni de tachycardie réflexe, en traitement chronique.

Les dérivés nitrés sont des donneurs de monoxyde d'azote (NO). Le NO, en stimulant la formation de GMP cyclique, conduit à une relaxation des fibres musculaires lisses vasculaires.

Le valsartan, en administration orale, est un antagoniste puissant et spécifique du récepteur de l'angiotensine II. Il inhibe de manière sélective le récepteur AT1, responsable des effets connus de l'angiotensine II.