I49 Autres arythmies cardiaques

L'acébutolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: activité bêta-bloquante bêta-1 sélective effet anti-arythmique pouvoir agoniste partiel (activité sympathomimétique intrinsèque modérée)

L'acénocoumarol est un dérivé coumarinique et agit comme un antagoniste de la vitamine K. Les AVK interviennent au niveau de l'hépatocyte dans le mécanisme de réduction de la vitamine K.

L'acide acétylsalicylique exerce ses effets bénéfiques en cas de maladies cardio- et cérébro-vasculaires en inhibant l'activation plaquettaire. L'acide acétylsalicylique inhibe l'activation plaquettaire en se liant à la cyclo-oxygénase de manière irréversible et en inhibant la production de thromboxane A2.

L'aténolol est un agent bloquant sélectif du récepteur bêta-1 adrénergique, qui ne possède pas d'activité sympathomimétique intrinsèque ni d'effet de stabilisation membranaire. Les effets cliniques sont obtenus rapidement et persistent pendant au moins 24 heures après la prise d'aténolol.

Propriétés antiarythmiques allongement de la phase 3 du potentiel d'action de la fibre cardiaque résultant essentiellement d'une diminution du courant potassique (classe III de Vaughan Williams); effet bradycardisant par diminution de l'automatisme sinusal. Cet effet n'est pas antagonisé par l'atropine; propriétés antagonistes non compétitives alpha et bêta adrénergiques; ralentissement de la conduction sino-auriculaire, auriculaire et nodale d'autant plus marqué que le rythme est plus rapide; pas de modification de la conduction au niveau intra-ventriculaire; augmentation des périodes réfractaires et diminution de l'excitabilité myocardique à l'étage auriculaire, nodal et ventriculaire; ralentissement de la conduction et allongement des périodes réfractaires dans les voies accessoires auriculo-ventriculaires.

Le diltiazem réduit sélectivement l'entrée du calcium au niveau du canal calcique lent, voltage dépendant, de la fibre musculaire lisse des vaisseaux et de la fibre musculaire myocardique. Par ce mécanisme, le diltiazem diminue la concentration de calcium intracellulaire au niveau des protéines contractiles.

Le sotalol est un antiarythmique possédant à la fois des propriétés de classe II (bêta -bloquant non sélectif dépourvu d'activité sympathomimétique intrinsèque et d'effet stabilisant de membrane) et des propriétés de classe III (prolongation de la durée des potentiels d'action cardiaques).Electrophysiologie: le sotalol ralentit la fréquence cardiaque, la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire (allongement de l'intervalle PR) augmente la période réfractaire de la jonction auriculo-ventriculaire, prolonge l'intervalle QT et QTc, sans modifier la dépolarisation ventriculaire (absence de modification significative de la durée de QRS).

Le vérapamil est un antagoniste calcique spécifique, c'est-à-dire qu'il diminue les mouvements transmembranaires du calcium sans modifier, aux concentrations représentatives des concentrations thérapeutiques, les mouvements des autres ions.Au niveau cardiaque : dépression de l'activité du nœud sinusal.

Augmentation de la contractilité myocardique (effet inotrope positif). Diminution de la fréquence sinusale peu marquée et liée de façon plus importante à l'augmentation du tonus vagal et à la réduction du tonus sympathique.

Antiarythmique de la classe Ia de Vaughan Williams. Le disopyramide est un inhibiteur des canaux sodiques à effet stabilisant de membrane.

présente un double mode d'action ; une action pharmacologique lors de la diffusion de la lidocaïne et une protection mécanique de l'emplâtre qui protège la zone hyper sensible.La lidocaïne contenue dans l'emplâtre diffuse de façon continue dans la peau, produisant un effet antalgique local.

Le métoprolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques : une activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective, un effet anti-arythmique, l'absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque).Une étude (MERIT-HF) multicentrique, randomisée en double insu versus placebo, a étudié une population présentant une insuffisance cardiaque modérée à sévère (3,6% des patients présentaient une insuffisance cardiaque sévère), stable (fraction d'éjection ≤ 40%), d'origine ischémique ou non ischémique.

La mexilétine, en bloquant les canaux sodiques modifie la cinétique de dépolarisation membranaire.La mexilétine exerce son activité inhibitrice de dépolarisation en se fixant sur les canaux sodiques ouverts; le blocage exercé augmente avec la fréquence de l'activité membranaire (inhibition fréquence dépendante).

Le nadolol se caractérise par deux propriétés pharmacologiques : l'absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective, l'absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque)..

L'oxprénolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: L'absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective Un effet anti-arythmique Un pouvoir agoniste partiel (ou une activité sympathomimétique intrinsèque) modéré..

La fraction en oxygène de l'air ambiant est de l'ordre de 21 %. L'oxygène est un élément indispensable à l'organisme, il intervient dans le métabolisme et catabolisme cellulaire et permet

Anti- convulsivantDiminue l'automatisme sans altérer la vitesse de conduction. Raccourcit les périodes réfractaires.

Le pindolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques :l'absence d'activité bêta-bloquante, bêta-1 cardiosélective,une activité antiarythmique,un fort pouvoir agoniste partiel (ou activité sympathomimétique intrinsèque) qui lui permet de respecter la fréquence cardiaque au repos..

Sur le plan biologique, une hypokaliémie inférieure à 3,6 mmol/l indique une carence en potassium.Cette carence peut être d'origine: digestive: diarrhées, vomissement; laxatifs stimulants ; endocrinienne: hyperaldostéronisme primaire (relève d'un traitement étiologique) ; rénale: par augmentation de l'excrétion urinaire en cas de maladie tubulaire congénitale ou lors de traitements par salidiurétiques, corticoïdes ou amphotericine B (en I.

Le chlorhydrate de propafénone est un anti-arythmique (classe Ic de la classification de Vaughan-Williams).Il a un effet de stabilisation des membranes myocardiques, réduit le courant entrant rapide d'ions sodium avec une réduction du taux de dépolarisation et il prolonge le temps de conduction de l'impulsion dans l'oreillette, le nœud auriculo-ventriculaire et principalement, dans le système de His-Purkinje.

Les mécanismes d'action potentiels du propranolol dans l'hémangiome infantile prolifératif décrits dans la littérature pourraient inclure divers mécanismes imbriqués les uns aux autres :un effet hémodynamique local (vasoconstriction, conséquence classique du blocage des récepteurs bêta-adrénergiques, et donc diminution de la perfusion de l'hémangiome) ;un effet anti-angiogénique (diminution de la prolifération des cellules endothéliales vasculaires, réduction de la néovascularisation et de la formation des tubules vasculaires, réduction de la sécrétion de la Matrix métalloprotéinase-9) ;un effet inducteur d'apoptose sur les cellules endothéliales capillaires ;une réduction des voies de signalisation de VEGF et bFGF et donc de l'angiogenèse/prolifération.Effets pharmacodynamiques : Le propranolol est un bêtabloquant caractérisé par trois propriétés pharmacologiques :absence d'activité bêtabloquante bêta-1 cardiosélective,effet antiarythmique,absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque).