I47.1 Tachycardie supraventriculaire

L'acébutolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: activité bêta-bloquante bêta-1 sélective effet anti-arythmique pouvoir agoniste partiel (activité sympathomimétique intrinsèque modérée)

Nucléoside endogène ayant un effet vasodilatateur/antiarythmique.L'adénosine est un vasodilatateur puissant au niveau de la plupart des lits vasculaires, à l'exception des artérioles rénales afférentes et des veines hépatiques où elle provoque une vasoconstriction.

L'aténolol est un agent bloquant sélectif du récepteur bêta-1 adrénergique, qui ne possède pas d'activité sympathomimétique intrinsèque ni d'effet de stabilisation membranaire. Les effets cliniques sont obtenus rapidement et persistent pendant au moins 24 heures après la prise d'aténolol.

Propriétés antiarythmiques allongement de la phase 3 du potentiel d'action de la fibre cardiaque résultant essentiellement d'une diminution du courant potassique (classe III de Vaughan Williams); effet bradycardisant par diminution de l'automatisme sinusal. Cet effet n'est pas antagonisé par l'atropine; propriétés antagonistes non compétitives alpha et bêta adrénergiques; ralentissement de la conduction sino-auriculaire, auriculaire et nodale d'autant plus marqué que le rythme est plus rapide; pas de modification de la conduction au niveau intra-ventriculaire; augmentation des périodes réfractaires et diminution de l'excitabilité myocardique à l'étage auriculaire, nodal et ventriculaire; ralentissement de la conduction et allongement des périodes réfractaires dans les voies accessoires auriculo-ventriculaires.

Le diltiazem réduit sélectivement l'entrée du calcium au niveau du canal calcique lent, voltage dépendant, de la fibre musculaire lisse des vaisseaux et de la fibre musculaire myocardique. Par ce mécanisme, le diltiazem diminue la concentration de calcium intracellulaire au niveau des protéines contractiles.

Le sotalol est un antiarythmique possédant à la fois des propriétés de classe II (bêta -bloquant non sélectif dépourvu d'activité sympathomimétique intrinsèque et d'effet stabilisant de membrane) et des propriétés de classe III (prolongation de la durée des potentiels d'action cardiaques).Electrophysiologie: le sotalol ralentit la fréquence cardiaque, la vitesse de conduction auriculo-ventriculaire (allongement de l'intervalle PR) augmente la période réfractaire de la jonction auriculo-ventriculaire, prolonge l'intervalle QT et QTc, sans modifier la dépolarisation ventriculaire (absence de modification significative de la durée de QRS).

Le vérapamil est un antagoniste calcique spécifique, c'est-à-dire qu'il diminue les mouvements transmembranaires du calcium sans modifier, aux concentrations représentatives des concentrations thérapeutiques, les mouvements des autres ions.Au niveau cardiaque : dépression de l'activité du nœud sinusal.

Augmentation de la contractilité myocardique (effet inotrope positif). Diminution de la fréquence sinusale peu marquée et liée de façon plus importante à l'augmentation du tonus vagal et à la réduction du tonus sympathique.

Antiarythmique de la classe Ia de Vaughan Williams. Le disopyramide est un inhibiteur des canaux sodiques à effet stabilisant de membrane.

Ses propriétés pharmacologiques lui confèrent une grande rapidité d'action et une très courte durée d'action, ce qui permet d'ajuster rapidement la dose.Lorsqu'une dose de charge appropriée est administrée, on obtient des concentrations sanguines stables en 5 minutes.

Le landiolol est un antagoniste des récepteurs beta-1-adrénergiques sélectif (sa sélectivité pour le blocage des récepteurs bêta-1 est 255 fois plus élevée que pour le blocage des récepteurs bêta-2) qui inhibe les effets chronotropes positifs exercés par les catécholamines telles que l'adrénaline et la noradrénaline sur le cœur, sur lequel les récepteurs bêta-1 sont principalement localisés. Le landiolol, comme les autres bêta-bloquants, réduit le tonus sympathique, induisant une réduction de la fréquence cardiaque, diminuant l'activité spontanée des foyers électriques ectopiques, un ralentissement de la conduction et une augmentation de la période réfractaire du nœud auriculo-ventriculaire.

BETA-BLOQUANT, Sur le plan général: Le métipranolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques: bêta-bloquant non cardiosélectif, absence de pouvoir agoniste partiel [ou d'absence d'activité sympathomimétique intrinsèque (ASI)], effet stabilisant de membrane (anesthésique local ou quinidine-like) non significatif. Sur le plan oculaire: le métipranolol en collyre abaisse la tension intra-oculaire, associée ou non à un glaucome, son activité se manifeste environ 1 heure après instillation, atteint son maximum en 2 à 6 heures et est encore présente au bout de 24 heures, stabilité de l'effet hypotenseur dans le temps: l'effet peut rester constant pendant un an.

Le métoprolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques : une activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective, un effet anti-arythmique, l'absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque).Une étude (MERIT-HF) multicentrique, randomisée en double insu versus placebo, a étudié une population présentant une insuffisance cardiaque modérée à sévère (3,6% des patients présentaient une insuffisance cardiaque sévère), stable (fraction d'éjection ≤ 40%), d'origine ischémique ou non ischémique.

Le nadolol se caractérise par deux propriétés pharmacologiques : l'absence d'activité bêta-bloquante bêta-1 cardiosélective, l'absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque)..

Le pindolol se caractérise par trois propriétés pharmacologiques :l'absence d'activité bêta-bloquante, bêta-1 cardiosélective,une activité antiarythmique,un fort pouvoir agoniste partiel (ou activité sympathomimétique intrinsèque) qui lui permet de respecter la fréquence cardiaque au repos..

Le chlorhydrate de propafénone est un anti-arythmique (classe Ic de la classification de Vaughan-Williams).Il a un effet de stabilisation des membranes myocardiques, réduit le courant entrant rapide d'ions sodium avec une réduction du taux de dépolarisation et il prolonge le temps de conduction de l'impulsion dans l'oreillette, le nœud auriculo-ventriculaire et principalement, dans le système de His-Purkinje.

Les mécanismes d'action potentiels du propranolol dans l'hémangiome infantile prolifératif décrits dans la littérature pourraient inclure divers mécanismes imbriqués les uns aux autres :un effet hémodynamique local (vasoconstriction, conséquence classique du blocage des récepteurs bêta-adrénergiques, et donc diminution de la perfusion de l'hémangiome) ;un effet anti-angiogénique (diminution de la prolifération des cellules endothéliales vasculaires, réduction de la néovascularisation et de la formation des tubules vasculaires, réduction de la sécrétion de la Matrix métalloprotéinase-9) ;un effet inducteur d'apoptose sur les cellules endothéliales capillaires ;une réduction des voies de signalisation de VEGF et bFGF et donc de l'angiogenèse/prolifération.Effets pharmacodynamiques : Le propranolol est un bêtabloquant caractérisé par trois propriétés pharmacologiques :absence d'activité bêtabloquante bêta-1 cardiosélective,effet antiarythmique,absence de pouvoir agoniste partiel (ou d'activité sympathomimétique intrinsèque).

L'adénosine tri-phosphate est un nucléoside purique endogène présent dans toutes les cellules de l'organisme.Les études de pharmacologie réalisées chez différentes espèces animales ont montré que l'adénosine tri-phosphate possède un effet dromotrope négatif sur le nœud auriculo-ventriculaire.