Agents agissant sur le coagulabilité du sang

Abciximab est le fragment Fab de l'anticorps monoclonal chimérique 7E3. Son action est dirigée contre le récepteur de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa (αIIbβ3) qui se trouve sur la surface des plaquettes humaines.

L'acide tranexamique développe une action anti-hémorragique par inhibition des activités fibrinolytiques de la plasmine.Il se forme ainsi un complexe entre l'acide tranexamique et le plasminogène, l'acide tranexamique étant lié au plasminogène lors de sa transformation en plasmine.

L'altéplase est un activateur tissulaire du plasminogène humain recombinant, c'est-à-dire une glycoprotéine qui active la biotransformation du plasminogène en plasmine.Après administration intraveineuse, l'altéplase circulante reste relativement inactive.

L'antithrombine humaine est un inhibiteur physiologique majeur de la coagulation. Inhibiteur naturel des sérine-protéases, l'antithrombine agit principalement sur la thrombine et le facteur X activé ainsi que sur les formes activées des facteurs IX, XI et XII.

L'aprotinine est un inhibiteur de protéases à large spectre doté de propriétés anti-fibrinolytiques. En formant des complexes stœchiométriques réversibles enzyme-inhibiteur, l'aprotinine agit comme inhibiteur de la trypsine humaine, de la plasmine, de la kallikréine plasmatique et de la kallikréine tissulaire inhibant ainsi la fibrinolyse.

L'argatroban, un dérivé synthétique de la L-arginine, est un inhibiteur direct de la thrombine (masse moléculaire de l'argatroban monohydraté : 526,65) qui se lie de façon réversible à la thrombine. L'argatroban exerce son effet anticoagulant indépendamment de l'antithrombine et inhibe la formation de fibrine, l'activation des facteurs de coagulation V, VIII et XIII, l'activation de la protéine C et l'agrégation plaquettaire.

La ticlopidine est un antiagrégant plaquettaire qui provoque, proportionnellement à la dose, une inhibition de l'agrégation plaquettaire et de la libération de certains facteurs plaquettaires, ainsi qu'une prolongation du temps de saignement.Cette activité ne se manifeste pas in vitro mais seulement in vivo; cependant aucun métabolite actif circulant n'a été mis en évidence.

Solution pour substitution calcique dans le cadre d'une EERC, d'une SLEDD et d'un EP utilisant une anticoagulation régionale au citrate.Principes fondamentaux de l'épuration sanguine extracorporelle (EERC, SLEDD et EP) et de l'anticoagulation régionale au citrate.

Le clopidogrel est une pro-drogue dont l'un des métabolites est un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire. Le clopidogrel doit être métabolisé par les enzymes du cytochrome P450 pour que soit synthétisé son métabolite actif qui inhibe l'agrégation plaquettaire.

L', heptapeptide cyclique de synthèse contenant six acides aminés, dont un résidu cystéine amide et un résidu mercaptopropionyl (désamino cystéinyl), est un inhibiteur de l'agrégation plaquettaire appartenant à la classe des produits type RGD (arginine-glycine-aspartate).L'eptifibatide inhibe de façon réversible l'agrégation plaquettaire en prévenant la liaison du fibrinogène, du facteur de Willebrand et des autres ligands d'adhésion aux récepteurs de la glycoprotéine (GP) IIb/IIIa.

Amélioration de l'adhésivité plaquettaire et restauration de la résistance capillaire..

L'activité de FACTEUR DE COAGULATION AYANT UNE ACTIVITÉ COURT-CIRCUITANT L'INHIBITEUR DU FACTEUR VIII est due à la formation d'une « activité coagulante court-circuitant l'action des facteurs anti-hémophiliques VIII et IX », induisant la coagulation à un moment où les facteurs VIII et IX ne sont plus nécessaires. Cette activité est fondée sur la présence des facteurs IX, X et VII activé qui se lient aux plaquettes pour former « une prothrombinase » à l'abri de l'antithrombine.

Le facteur IX est une glycoprotéine monocaténaire dont le poids moléculaire est d'environ 68 000 daltons. Il s'agit d'un facteur de coagulation dépendant de la vitamine K et synthétisé par le foie.

Le facteur VII est l'un des facteurs de coagulation synthétisé par le foie et dont l'activité biologique est dépendante de la vitamine K. C'est le zymogène d'une sérine protéase, le facteur VIIa qui induit, lorsque le facteur tissulaire est présent, la voie extrinsèque de la coagulation.

Le complexe facteur VIII/facteur von Willebrand se compose de deux molécules (FVIII et FvW) aux fonctions physiologiques différentes. Lors de l'administration à un patient hémophile, le facteur VIII se lie au facteur de Willebrand dans la circulation du patient.

L'apport de facteur Willebrand permet de corriger les troubles de l'hémostase observés chez les malades atteints d'un déficit en facteur Willebrand (maladie de Willebrand). Son effet est double : • il rétablit l'adhésion des plaquettes au sous-endothélium vasculaire au niveau de la lésion (le facteur Willebrand ayant la propriété de se lier à la fois au sous-¬endothélium vasculaire et à la membrane plaquettaire) ce qui assure l'hémostase dite primaire, comme en témoigne le raccourcissement fréquemment observé du temps de saignement.

Le fibrinogène humain (facteur I de coagulation), en présence de thrombine, de facteur XIII activé et d'ions calcium, va former un réseau de fibrine tridimensionnel, stable et élastique qui assure la coagulation.L'administration d'un concentré de fibrinogène humain génère une augmentation de la concentration en fibrinogène plasmatique circulant et peut temporairement corriger le défaut de coagulation des patients déficients en fibrinogène.

Par voie parentérale, le gluconate de calcium corrige rapidement les hypocalcémies et les manifestations neuromusculaires qui en découlent..

L' est un analogue de la prostacycline. Les effets pharmacologiques suivants ont été observés : inhibition de l'agrégation plaquettaire, de l'adhésion, et de la sécrétion plaquettaires, dilatation des artérioles et des veinules, augmentation de la perfusion du réseau capillaire nutritif et diminution de l'hyperperméabilité vasculaire au niveau de la microcirculation, activation de la fibrinolyse, inhibition de l'adhésion et de la migration des leucocytes après une lésion endothéliale, diminution de la libération de radicaux libres d'oxygène.

Le melagatran est un inhibiteur puissant, direct, compétitif et réversible de l'a-thrombine, de faible poids moléculaire. La thrombine (sérine protéase) permet la transformation du fibrinogène en fibrine au cours de la cascade de la coagulation.

Le facteur VIII et le facteur von Willebrand (FvW) constituent un complexe de deux molécules aux fonctions physiologiques différentes. Perfusé chez un patient hémophile, le facteur VIII se lie au FvW dans la circulation sanguine.

La vitamine K1 est un facteur indispensable à la synthèse hépatique de plusieurs facteurs de la coagulation (prothrombine, proconvertine, facteur antihémophilique B, facteur de Stuart, protéines C et S).Si l'alimentation est équilibrée et le tube digestif fonctionnel, l'apport supplémentaire de la vitamine K1 est inutile.

Le prasugrel est un inhibiteur de l'activation et de l'agrégation plaquettaires par l'intermédiaire de la liaison irréversible de son métabolite actif aux récepteurs à l'ADP de type P2Y12 sur les plaquettes. Étant donné que les plaquettes participent à l'apparition et/ou à l'évolution des complications thrombotiques de la maladie athérosclérotique, l'inhibition de la fonction plaquettaire peut permettre de réduire le taux d'événements cardiovasculaires tels que le décès, l'infarctus du myocarde ou l'accident vasculaire cérébral.

L'activation du système fibrinolytique endogène est initiée par la formation du complexe streptokinase-plasminogène.Ce complexe possède des propriétés activatrices et convertit le plasminogène en plasmine fibrinolytique active.

La protamine se combine avec l'héparine pour former un complexe inactif stable.Le sulfate de protamine neutralise l'activité anticoagulante de l'héparine.

Le ténectéplase est une protéine recombinante fibrino-spécifique de l'activateur tissulaire du plasminogène. Il dérive du t-PA endogène par des modifications intervenues au niveau de trois sites de sa structure protéique.

contient du ticagrélor, appartenant à la classe chimique des cyclopentyltriazolopyrimidines (CPTP), antagoniste oral, directement actif, qui grâce à une liaison sélective et réversible au récepteur P2Y12, empêche l'activation et l'agrégation plaquettaires dépendantes du P2Y12 et induites par l'ADP. Le ticagrélor n'empêche pas la liaison de l'ADP, mais lorsqu'il est lié au récepteur P2Y12, il empêche la transduction du signal induit par l'ADP.

L'urokinase est un activateur du plasminogène, produit par le rein et excrété dans les urines ; elle entraîne une activation du système fibrinolytique en transformant le plasminogène en plasmine..

Le melagatran est un inhibiteur puissant, direct, compétitif et réversible de l'a-thrombine, de faible poids moléculaire. La thrombine (sérine protéase) permet la transformation du fibrinogène en fibrine au cours de la cascade de la coagulation.